logo

KHAN je bolestivý stav orgánu alebo časti tela, ktorý je výsledkom dlhodobého nedostatku krvi do tohto orgánu.

Etiológia: Príčiny CHAN možno rozdeliť do 4 skupín:

1. Choroby spojené s metabolickými poruchami - a) metabolické poruchy tukov a proteínov - ateroskleróza; b) narušenie metabolizmu uhľohydrátov - diabetes mellitus typu 1-2;

2. Chronické zápalové ochorenia artérií s autoimunitnou zložkou a) nešpecifická aortoarteritída, b) tromboangiitída obliterans, c) vaskulitída

3. Porucha inervácie tepien - Raynaudova choroba, Raynaudov syndróm

4. Extravazálna arteriálna kompresia - ďalšie krčné rebrá, syndróm predného scalenového svalu, kompresia nádorov (zriedkavé)

Patogenéza: posudzovaná z hľadiska vývoja patologických zmien v artériách az hľadiska rozvoja kompenzačných procesov.

Postupné porušovanie priechodnosti artérií vedie k hypoxii tkaniva (v 1. zákrute svalov), najskôr počas cvičenia a potom v pokoji. Hypoxia tkanív mení ich výmenu, zastavujú sa anabolické procesy, zmeny homeostázy, čo nakoniec vedie k deštrukcii tkanív.

Procesy kompenzácie sa prejavujú vývojom kruhového arteriálneho lôžka, ktoré znižuje hypoxiu tkaniva, v niektorých prípadoch výrazne zlepšuje stav a funkciu končatiny..

Fontan 1947 klasifikácia ischémie končatín.

1. etapa - parastézia, chlad (liečba drogami + PTO)

2. etapa - prerušovaná klaudikácia (elektívny chirurgický zákrok)

Etapa 3 - bolesť v pokoji, obmedzená nekróza (urgentný chirurgický zákrok, revaskularizácia alebo amputácia)

4. fáza - nekróza veľkých segmentov (amputácia končatín)

Fountain-Pokrovsky (All-Russian konsensus 2000)

Fáza 1 - asymptomatický priebeh alebo intermitentná klaudikácia viac ako 1 000 m (index členku a brachi je väčší alebo rovný 0,9) - lekár. terapia + FTL

Etapa 2A - prerušovaná klaudikácia 200 - 1 000 m (ABI v pokoji 0,7 - 0,9; pri štandardnom teste na bežiacom páse je vzdialenosť viac ako 200 m a čas zotavenia ABI na počiatočné hodnoty je menší ako 15,5 minút) - medikácia + FTL

Etapa 2B - prerušovaná klaudikácia 25 - 200 m (ABI v pokoji menej ako 0,7, test na bežiacom páse menej ako 200 m, čas na zotavenie menej ako 15,5 minúty) - plánovaná chirurgická revaskularizácia

Etapa 3 - bolesť v pokoji, prerušovaná klaudikácia menej ako 25 m (tlak v členku v pokoji menej ako 50 mm Hg, tlak prstov menší ako 30 mm Hg) - urgentná chirurgická revaskularizácia alebo amputácia

Fáza 4 - vredy, nekróza segmentov, gangréna končatín - ALSO ako štádium 3.

Klinika: poruchy chladu, parestézie, bolesti pri chôdzi alebo v pokoji v končatinách. Sťažnosť na prerušovanú klaudikáciu je bolesť svalov dolnej končatiny, menej často stehien alebo svalov svalu, ktorá vzniká pri chôdzi po určitej vzdialenosti. Možné sťažnosti na nehojace sa vredy, rany.

diagnostika:

3. Palpácia kože - zníženie počtu chirurgických zákrokov, krvných ciev - zistenie prítomnosti alebo oslabenia tepnovej pulzy alebo neprítomnosti. Cvičte zhora nadol.

4. Auskultácia veľkých tepien - odhaľuje systolický šelest na tepne (arteriálna stenóza)

5. Neinvazívne metódy - a) segmentová manometria tepien dolných končatín (zmerajte tlak na rôznych segmentoch tepien, stanovte pokles tlaku a porovnajte s tlakom horných končatín ABI)

b) Skúška na bežiacom páse - chôdza po pohyblivej ceste rýchlosťou 5 km za hodinu

c) Perkutánne meranie napätia kyslíka - pomocou senzora

d) Duplexné skenovanie - poskytuje údaje o lokalizácii a stupni narušenej priechodnosti artérií

Invazívne - arteriografia

Liečba: Indikácia pre chirurgickú liečbu je 2. etapa HAN. Indikácia pre amputáciu je HAN 3-4 stupne.

Operácie pre CHAN:

a) Priama revaskularizácia: - obnova prirodzenej priechodnosti tepien (trombektómia, endarterektómia, plastika tepien, endovaskulárne operácie)

- vytvorenie nového arteriálneho lôžka (posun, endoprotetika)

b) Nepriama revaskularizácia: 1.sympatektómia

2.revovaskularizácia osteotrepanácie

3. intramuskulárna hemokompresia

4.Transplantácia väčšieho omentu

2. Ochromenie - amputácie

Drogová terapia je ako samostatná predpísaná pre CHAN 2A a ľahšiu + fyzioterapiu Drogy: 1. hematologické, 2. spazmolytické, 3. antikoagulačné, 4. angioprotektorové, 5. protisklerotické, 6. protizápalové..

55. Akútna pankreatitída. Patogenéza. Poliklinika. Diagnostika. Liečbu. Včasné a neskoré komplikácie.

Jedná sa o akútny aseptický zápal podžalúdkovej žľazy, ktorý je založený na procesoch autoenzymatickej nekrobiózy a nekrózy orgánov..

Klasifikácia:

1. Intersticiálna pankreatitída (edematózna forma)

2.Nekrotická pankreatitída (deštruktívna forma) A) infiltračná nekrotická (aseptická) B) hnisavá nekrotická (infikovaná)

rozlíšiť miestny, medzisúčet a celkový proces abortívny a progresívny kurz; periódy hemodynamických porúch (1 až 3 dni), funkčná nedostatočnosť parenchymálnych orgánov (5 až 7 dní), hnisavé komplikácie (3 až 4 týždne od začiatku choroby).

Etiológia a patogenéza: Osn. etiologický faktor vo vývoji akútnej pankreatitídy - choroby extrahepatálneho biliárneho traktu. Často sa vyvinie OP s ochorením žlčníka, choledocholitiáza, zúženie, kŕč alebo zápal veľkého duodena. papilla, biliárna dyskinéza rôznej povahy. Druhou najčastejšou príčinou AP je chronický alkoholizmus, použitie alkoholových náhrad, ktoré vedú k narušeniu drenážnej funkcie pankreasu a žlčových ciest. Poranenie žľazy s tupým poranením brucha, chirurgickým zákrokom alebo endoskopiou. K vzniku OP prispieva aj výskum. Choroby 12 sc. (duodenostasis, duodenal diverticulum, duodenitis with papillitis) prispievajú k výskytu OP. Užívanie nasledujúcich liekov - furosemid, indometacín, salicyláty, tetracyklín atď..

Základom patogenézy OP sú procesy lokálnych a systémových účinkov pankreatických enzýmov a cytokínov rôznej povahy. Kombinácia niekoľkých spúšťacích faktorov v rámci polyetiológie OP vedie k poškodeniu acinárnej bunky.

V patogenéze sú 2 fázy. Prvá fáza ochorenia je spôsobená tvorbou systémovej zápalovej reakcie počas prvých dvoch dní od začiatku choroby, keď je autolýza, nekrobióza a nekróza pankreatického a retroperitoneálneho tkaniva abakteriálna. S progresiou, prechodom do fázy 2 OP, ktorá sa vyznačuje vývojom neskorých postnekrotických komplikácií spojených s infekciou nekrotických zón s rôznou lokalizáciou počas 2 až 3 týždňov ochorenia.

Klinika: Hlavnými príznakmi sú bolesť, zvracanie a plynatosť (Mondorova triáda).

Bolesť sa objaví náhle, častejšie večer alebo v noci, krátko po chybe v strave alebo požití alkoholu. Je to intenzívna, typická lokalizácia je epigastrická oblasť, ale môže sa šíriť po celom bruchu. Ožaruje pozdĺž pobrežnej strany chrbta, niekedy k spodnej časti chrbta, hrudníka, ramena. V prírode má často pásový opar.

Zároveň sa opakuje, bolestí a neprináša zvracanie. Teplota na začiatku je subfebrilná as vývojom infikovaných foriem je hektická. Dôležitá včasná diagnóza. znamenie - cyanóza tváre a končatín.

Pri vyšetrení, abdominálnej distenzii, svalovom napätí, pri léziách hlavy je charakteristický rýchly vývoj žltačky a gastroduodenálnej parézy, pričom je možné zistiť stratu svahu v bruchu - prítomnosť výtoku. Pri auskultácii oslabenie črevných šelestov až po črevné parézy.

Diagnostika: Stanovenie aktivity enzýmov pankreatickej krvi - alfa-amylázy a lipázy (zvýšenie pankreatickej amylázy štyrikrát a lipázy dvojnásobným dôkazom pankreatostázy). Stanovenie amylázovej aktivity v moči až do 128-1024 jednotiek (norma 16-64 jednotiek) Leukocytóza, obsah CRP v krvi viac ako 120 mg / l. o nekrotických. porážka bola spálená. žľazy.

Tool. Diagn.: ultrazvuk - zväčšenie veľkosti hlavy, tela a chvosta, heterogenita jeho echo štruktúry a nerovných kontúr, vizualizácia tekutinových útvarov v parapancreatickej zóne a brušnej dutine.

ENDOSKOPICKÁ RETROGRADE PANCREATOCHOLANGIOGRAFIA A ENDOSKOPICKÁ PAPILLOTÓMIA (indikovaná pri syndróme mechanizmu žltačky a / alebo cholangitídy).

X-RAY (pneumatizácia priečneho hrubého čreva, prítomnosť malých hladín tekutín v tenkom čreve).

Liečba: Konzervatívna liečba - primeraná infúzna terapia je základom liečby pankreatickej nekrózy, počínajúc izotonickými roztokmi a prípravkami chloridu draselného na hypokalémiu. Tiež pre zvýšenie. Koloidné roztoky BCC (škrobové prípravky, proteíny) Paralelný odpočinok, prísne obmedzenie príjmu potravy v technike. 5-7 dní. Na zníženie kyslosti - zásaditý nápoj, ranitidín alebo omeprazol. Na elimináciu enzymatických toxinémií - inhibítorov proteáz (konestrických alebo gordox). Za účelom detoxikácie - plazmaferézy.

Infikované komplikácie nekrózy pankreasu - vymenovanie antibakteriálnej terapie (karbapenémy, cefalosporíny 3 a 4 poc. + Metronidazol, fluórchinolóny + metronidazol).

Chirurgická liečba závisí od fázy, kliniky, závažnosti a načasovania. Akútna intersticiálna pankreatitída a sterilné formy pankreatickej nekrózy komplikované enzymatickou peritonitídou sú indikáciami pre laparoskopickú dezinfekciu a drenáž brušnej dutiny, ktorá sa perkutánnou punkciou odstraňuje. Indikácia pre laparotómiu pri sterilnej nekróze pankreasu je zachovanie alebo pokrok. viac orgánov ned-ty, napriek konzervy. terapie. Prítomnosť príznakov biliárnej hypertézie je indikáciou cholecystostómie s deštruktívnou cholecystitídou, cholecystektómiou. Infitz. formy pankreatickej nekrózy - okamžitý chirurg. intervencie.

Ak sa vytvorí infikovaná pankreatická nekróza v kombinácii s abscesom, keď je možné rozlíšiť medzi zónami nekrózy a životaschopnými tkanivami, podkožné drenáž hnisavého nekrotického ložiska pod ultrazvukovou kontrolou. V prípade rozšírenej infekcie, laparotómia (odstránenie nekróznych tkanív, debridement a drenáž).

Hlavnými chirurgickými prístupmi sú laparotómia stredných línií; dvoj subcostálny prístup; lumbotomy. V závislosti na intraoperačnom obrázky vykonávajú operácie resekcie alebo konzervácie orgánov.

Komplikácie: Rozlišujte medzi toxickými počas prvých 5 až 7 dní choroby (pankreatogénny šok, enzymatická toxémia, pleuritída, zlyhanie pečene, delírium), postnekrózna (pankreatický absces, retroperitoneálny flegnom, hnisavá peritonitída, arozívne krvácanie) po 3 až 4 týždňoch od nástup choroby a po 2 až 3 mesiacoch a neskôr sa vyvinú komplexné cysty, pankreatické fistuly, cukrovka, chronická induratívna pankreatitída.

Dátum pridania: 2018-02-28; počet zobrazení: 775;

Téma: chronická arteriálna nedostatočnosť.

IV. Materiál potrebný na zvládnutie témy.

Hlavným etiologickým faktorom chronickej ischémie je ateroskleróza - až 90% všetkých prípadov. Na druhom mieste z hľadiska frekvencie výskytu sú rôzne aortoarteritídy zápalového pôvodu (4-5%). V približne 2 - 4% prípadov môže byť ochorenie spôsobené vrodenou patológiou artérií a aorty, 2 až 3% sú spôsobené posttromboembolickými oklúziami av 0,5 až 1% prípadov sú zaznamenané posttraumatické oklúzie končatinových tepien. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).

Podľa N. Haimovici (1984) je ateroskleróza tepien dolných končatín zistená ročne u 1,8 mužov a 0,6 žien na 1 000 obyvateľov vo veku 45 - 54 rokov, 5,1 a 1,9 v uvedenom poradí vo veku 55 - 64 rokov a 6,3 a 3,8 - vo veku 65 - 74 rokov.

Predpokladá sa, že „obľúbená“ lokalizácia aterosklerózy v oblasti bifurkácie aorty a tepien, v infarenálnom segmente brušnej aorty, je spôsobená výrazným poklesom prietoku krvi distálne od renálnych artérií, ako aj chronickým traumatom aortálnych a arteriálnych stien na tkanivách „systolických výtlačkov“ úzko umiestnených na promótorových tkanivách ) a na miestach vetvenia krvných ciev pri arteriálnej hypertenzii s poškodením vazavasoru, ischémiou stien aorty a tepien a degeneratívnymi zmenami v nich.

Arteritída sa na rozdiel od aterosklerózy vyznačuje stúpajúcim typom okluzívnej lézie z distálnej strany.

oddelenia bližšie. Morfologický obraz je charakterizovaný trombmi v lúmene krvných ciev a polynukleárnou infiltráciou stien krvných ciev, ako aj perivaskulárnym tkanivom. Okolo trombusu sa zvyčajne nachádza endoteliálny rast a mililárne granulomy. Makroskopicky trombi vyzerajú ako hustá vetva, ktorá sa šíri ďaleko do vedľajších vetiev. (Bockeria L.A., 1999).

Keď je uzavretá hlavná tepna, hlavnú úlohu pri kompenzácii prietoku krvi hrajú svalové kolaterály, ktoré by mali nielen zväčšiť filtračný povrch, ale tiež zabezpečiť prietok krvi do vzdialenejších tkanív. Predpokladá sa, že jedným z najdôležitejších faktorov v progresii ischémie je zníženie objemovej rýchlosti prietoku krvi. Výmena medzi kapilárami a bunkami nastáva iba pri „superkritickom“ tlaku v hlavných tepnách (viac ako 60 mm Hg)..

S poklesom perfúzneho tlaku, ktorý je schopný prekonať periférny odpor, tlakový gradient medzi arteriálnymi a venóznymi kanálmi zmizne a mikrocirkulačný proces je prerušený. Pri poklese perfúzneho tlaku pod 20 - 30 mm Hg. Art. zastavujú sa metabolické procesy medzi krvou a tkanivami, vyvíja sa kapilárna atónia, hromadia sa metabolické produkty vo svalovom tkanive a vyvíja sa acidóza, ktorá dráždi nervové zakončenie a spôsobuje bolestivé symptómy a potom trofické poruchy. Lúmen väčšiny kapilár sa stáva nerovnomerným, s oblasťami obliterácie sa vyvíja hypertrofia kapilárneho endotelu, zhrubnutie bazálnej membrány, čo narušuje priepustnosť cievnej steny. Poruchy mikrocirkulácie sú však spôsobené nielen poškodením kapilárneho lôžka, ale aj závažnými poruchami hydrodynamiky krvi. Deformačná schopnosť erytrocytov klesá. Ich rigidita spolu so spomalením prietoku krvi vedie k dynamickej agregácii, zvýšeniu periférneho odporu, zvýšeniu viskozity krvi a zníženiu prívodu kyslíka do tkanív..

Kompenzácia lokálnej ischémie v dôsledku zvýšenej anaeróbnej glykolýzy, zvýšenej tvorby laktátu a pyruvátu v kombinácii s lokálnou acidózou tkaniva a hyperosmolaritou ďalej zvyšuje rigiditu membrány erytrocytov. Teda regionálny krvný obeh končatín je celková hodnota určená stupňom narušenia hlavného, ​​kolaterálneho prietoku krvi a stavu mikrocirkulácie. (Bockeria L.A., 1999).

Vzhľadom na literárne údaje je pre praktický chirurgický zákrok najvýhodnejšia nasledujúca klasifikácia okluzívnych arteriálnych lézií.

1) ateroskleróza (zahladzujúca ateroskleróza dolných končatín, Lericheho syndróm, Takayasuov syndróm, renovaskulárna hypertenzia atď.);

2) arteritída (Raynaudova choroba, nešpecifická aortoarteritída, Takayasuov syndróm, Vinivarter-Buergerova choroba, renovaskulárna hypertenzia atď.)

3) zmiešaná forma (ateroskleróza plus arteritída);

4) postembolická oklúzia;

5) poúrazová oklúzia.

6) vrodené anomálie.

7) diabetická angiopatia

II. Lokalizácia a prevalencia:

1) distálny vzostupný typ lézie.

2) segmentová stenóza a oklúzia.

3) typ proximálnej lézie.

III. Formy porážky:

stenóza (hemodynamicky významná> 60%)

patologická tortuozita (zauzlenie)

aneuryzma (pravda, nepravda)

Klasifikácia chronickej ischémie dolných končatín

Hlavným príznakom chronickej ischémie dolných končatín je bolesť svalov lýtka pri chôdzi v rôznych vzdialenostiach. Závažnosť intermitentnej klaudikácie slúži ako základ pre klasifikáciu chronickej ischémie. V našej krajine je bežné používať klasifikáciu A.V. Pokrovsky - Fontaine. Táto klasifikácia zabezpečuje prítomnosť 4 štádií choroby.

Ist. - bolesť v dolných končatinách (lýtkové svaly) sa prejavuje iba pri veľkej fyzickej námahe, t.j. pri chôdzi viac ako 1 km.

IIst. - pri chôdzi na kratšiu vzdialenosť sa objaví bolesť.

III - menej ako 25 m, výskyt bolesti v pokoji

IV - výskyt zmien ulceratívnych a nekrotických tkanív.

KHANOV KLINICKÝ OBRÁZOK.

Zvýšená citlivosť na nízke teploty.

Pocit únavy v boľavých končatinách.

Pocit znecitlivenia, parestézie, kožných a svalových kŕčov v noci.

Syndróm intermitentného klaudikácie.

Zvyšok bolesti v neskorších štádiách choroby.

Bledosť kože postihnutej končatiny.

Atrofické riedenie pokožky.

Vypadávanie vlasov na holeni.

Deformácia nechtovej platničky.

Zníženie teploty pokožky.

Znížený chirurgický výkon tkaniva („dutá päta“, atrofia).

Znížená alebo žiadna pulzácia v tepnách končatiny.

Na diagnostikovanie CAI v polyklinickom štádiu sa vykonávajú rôzne funkčné testy, z ktorých je potrebné sa naučiť:

1. Príznak „plantárnej ischémie“ Oppelu - rýchle blanšírovanie chrbta chodidla - jeho bledá mramorová farba pri zdvíhaní dolnej končatiny nad uhlom 30 stupňov v horizontálnej polohe pacienta.

2. Ratshovov test - pacient v horizontálnej polohe zdvíha dolnú končatinu do uhla 45 stupňov a vykonáva flexie a predlžovacie pohyby chodidla počas 2 minút (1krát za sekundu), potom sa pacient rýchlo posadí a nohy z pohovky sklopí. Súčasne sa zaznamená čas začervenania chrbta prstov (zvyčajne - po 2 až 3 sekundách), ako aj vyplnenie povrchových žíl (zvyčajne - po 5 až 7 sekundách). Pri vyhladzujúcich léziách tepien je test pozitívny - sčervenenie kože a vyplnenie saphenous žíl sú výrazne oneskorené. Pri ťažkej ischémii sa končatiny chodidla začervenajú alebo zafarbia.

3. Test so zlatým plameňom - ​​v polohe na chrbte pacient zdvíha dolnú končatinu, mierne sa ohýba v kolennom kĺbe a na povel sa začína ohýbať a uvoľňovať chodidlo. Po poškodení tepien sa chodidlo rýchlo zbledne (Samuelsov test), znížená citlivosť a rýchla únava sa objavujú už v ranom štádiu choroby.

4. Test Leniel-Lavostina - skúšajúci súčasne a rovnakou silou pritlačí prsty na symetrické oblasti prstov oboch dolných končatín pacienta. Zvyčajne sa výsledná biela škvrna zachová po ukončení tlaku počas 2 až 4 sekúnd. Predĺženie času bledosti o viac ako 4 sekundy sa považuje za spomalenie kapilárneho obehu - príznak arteriálneho spazmu alebo arteriálnej oklúzie..

Prístrojové diagnostické metódy.

Na hodnotenie obehového zlyhania končatín v štádiách MSE sa používa revazografia a kapillaroskopia..

Metóda je založená na registrácii zmien vysokofrekvenčného striedavého elektrického prúdu počas jeho priechodu tkanivami skúmanej oblasti tela. Zaznamenávanie vibrácií odrážajúcich krvné plnenie tkanív sa uskutočňuje pomocou reografu pripojeného k elektrokardiografu alebo inému podobnému záznamovému zariadeniu. Reovazografia sa zvyčajne vykonáva na rôznych úrovniach končatín - stehná, dolných končatín, nôh a akejkoľvek časti hornej končatiny..

Normálna reografická krivka sa vyznačuje strmým vzostupom, dobre definovaným vrcholom, prítomnosťou 2-3 ďalších vĺn v zostupnej časti..

Z praktického hľadiska je dôležitým ukazovateľom reografickej krivky reografický index, ktorý je určený pomerom výšky (výšky) amplitúdy základnej vlny k veľkosti (výšky) kalibračného signálu (v mm)..

Už v počiatočných fázach CAN sa vyskytujú určité zmeny v tvare reografickej krivky - amplitúda klesá, kontúry sú vyhladené, ďalšie vlny miznú atď..

Na základe zmien v reografickom indexe je možné posúdiť povahu choroby. Zatiaľ čo u pacientov s obliterujúcou tromboangiitídou sa najväčší pokles vyskytuje v distálnych častiach postihnutej končatiny, u pacientov s obliterujúcou aterosklerózou - v proximálnych segmentoch. Zmeny reografického indexu nepriamo naznačujú lokalizáciu a rozsah periférnych arteriálnych oklúzií..

Vykonáva sa pomocou kapilára. Predmetom štúdia kapilár na chodidle sú končatiny nechtov, na strane je oblasť záhybu nechtov štvrtého prsta. Pri hodnotení kapillaroskopického obrazu sa berie do úvahy pozadie, počet kapilár, dĺžka slučiek, povaha prietoku krvi..

Už v počiatočných štádiách obliteranov tromboangiitídy je pozadie zakalené, niekedy cyanotické a narušuje sa umiestnenie kapilár. Tie získajú nepravidelný tvar, stávajú sa kľukatými a zdeformovanými, prietok krvi v nich je spomalený, nerovnomerný. U pacientov so skorým štádiom obliterujúcej aterosklerózy je pozadie zvyčajne jasné, počet kapilár sa zvyčajne zvyšuje, majú jemnú slučkovú štruktúru.

V neskorých štádiách vyhladzovania chorôb klesá počet kapilár, objavujú sa vaskulárne polia, ktoré spôsobujú bledšie pozadie..

3) Angiografia vám umožňuje presne diagnostikovať lokalizáciu a dĺžku lézie arteriálneho lôžka a určiť povahu patologického procesu. Ako kontrastné látky sa v súčasnosti používajú verografín, urografín, omnipak, ultravit atď..

Existujú rôzne metódy angiografického vyšetrenia:

a) punkčná arteriografia, pri ktorej sa kontrastné činidlo vstrekne do femorálnej alebo brachiálnej artérie po ich perkutánnom punkcii;

b) Seldingerova aortoarteriografia, keď špeciálny vaskulárny katéter (rádiopque) po prepichnutí femorálnej (alebo brachiálnej) tepny a odstránení tŕňa z ihly prechádza cez svoj lúmen do femorálnej artérie, potom cez iliakálnu artériu do aorty; potom sa katétrom vstrekne roztok kontrastného činidla a urobí sa rad rádiografov, ktoré umožnia získať obraz všetkých častí aorty, jej viscerálnych vetiev, tepien horných a dolných končatín;

c) transmobálna aortografia podľa DocCanconducted v prípade nemožnosti katetrizácie periférnych tepien.

Angiografické príznaky obliteranov z tromboangiitídy sú: zúženie hlavných tepien, obliterácia tepien dolných končatín a nôh, zvýšený obraz kolaterálnej siete. V prípade potlačenia aterosklerózy angiogramy často odhalia segmentálnu oklúziu femorálnej alebo iliakálnej artérie, nepravidelnosť (eróziu) cievnych obrysov..

4) Ultrazvuková metóda.

Ultrazvukové vyšetrenie krvných ciev sa môže použiť na akékoľvek klinické prejavy, ktoré môžu byť spôsobené zapojením veľkých tepien do patologického procesu..

Používajú sa metódy s Dopplerovým efektom a ich rôzne modifikácie vo forme intravaskulárneho ultrazvukového zobrazovania, kvantitatívne farebné Dopplerove štúdie, výkonový Doppler, kontrastný ultrazvuk..

Sľubné sú metódy duplexného a triplexného skenovania vrátane skenovania v reálnom čase, Dopplerovho režimu a farebného Dopplerovho mapovania. Tieto metódy sú založené na dvoch pozíciách: účinok odrazu ultrazvukového lúča od štruktúr rôznych hustôt a Dopplerov efekt - zmena frekvenčnej odozvy ultrazvukového lúča odrážaného od pohybujúcich sa krvných buniek v závislosti od rýchlosti, tvaru krvného obehu a typu študovaného vaskulárneho lôžka..

Tento komplex štúdií umožňuje vizualizáciu skúmanej cievy, jej anatomického umiestnenia, určenie vnútorného priemeru, hustoty a stavu cievnej steny, identifikáciu ďalších intravaskulárnych formácií. Dopplerov režim umožňuje vyhodnotiť lineárne a objemové rýchlosti prietoku krvi, určiť tlak a jeho gradienty v rôznych častiach vaskulárneho lôžka..

Podľa tvaru a štruktúry Dopplerových obrazov je možné objasniť smer a povahu toku krvi, charakterizovať stav cievnej steny, jej elasticitu, vypočítať nepatrný objem prietoku krvi v skúmanej nádobe, určiť jej účinnosť.

Výhodami ultrazvukových techník sú neinvazívnosť a bezpečnosť pre pacienta, možnosť opakovaného opakovania štúdie, absencia kontraindikácií, priame a rýchle získanie výsledku, ako aj absencia potreby pripraviť pacienta na štúdiu..

5) Zobrazovanie magnetickou rezonanciou a počítačová tomografia

v špecializovaných vaskulárnych centrách sa používa špirálová angiografia, intraoperačná angioskopia, intravaskulárny ultrazvuk, elektromagnetická prietokometria.

Pri výbere indikácií pre konkrétny druh liečby je potrebné vziať do úvahy povahu a štádium choroby..

Chirurgická liečba je indikovaná u pacientov s IIb-IVst. poruchy obehu. Konzervatívnu liečbu možno odporučiť v skorých štádiách ochorenia (štádium I - IIa). Zároveň nedostatok špeciálnych skúseností zdravotníckeho personálu v chirurgickej liečbe CAN, prítomnosť závažných sprievodných ochorení u pacientov, staroba diktujú potrebu konzervatívnych opatrení v neskorších štádiách choroby..

Je potrebné vedieť, že konzervatívna liečba pacientov s chronickou AN by mala byť komplexná a patogénna..

Režim konzervatívnej liečby.

1. Eliminácia vplyvu nepriaznivých faktorov (chladenie, fajčenie, pitie alkoholu atď.).

2. Odstránenie vazospazmu:

- no-shpa - 2 ml (40 mg) x 3-krát / m2 tabuľka. (40 mg) x 3 krát denne;

- halidor - 2 ml (50 mg) x 3 krát / m alebo 1 tabuľka. (100 mg) x 3x denne;

- coplamine - 2 ml (300 mg) x 2-3 krát / m alebo 2 tablety. (300 mg) x 3 krát denne;

- midocalm - 1 tab. (50 mg) x 3 krát denne alebo 1 ml (100 mg) i / m, i / v;

bupatol (synonymá: bamethan sulfát, vaskulát) - 1 tab.

(25 mg) x 3 krát denne.

- andekalín (čistený extrakt pankreasu) - 40 jednotiek. za deň i / m, depokallikrein, depot-padutín, delminal (vazomotorický hormón z tkaniva pankreasu hovädzieho dobytka);

Liečba vazodilatačnými liečivami by mala prebiehať 25 až 30 dní. Odporúča sa používať každé liečivo najviac dva týždne a nepoužívať 2 alebo viac liekov z rovnakej skupiny..

- Intraarteriálna blokáda s 1% roztokom novokainu 15 - 20 ml počas 15 - 20 dní.

- Paranefrálna blokáda s 0,25% roztokom novokainu, 60 ml na každej strane (5 až 6 blokád na cyklus).

- Epidurálna katetrizácia.

4. Zlepšenie neurotropných a metabolických procesov v tkanivách postihnutej končatiny:

- Vitamín B1, B6 - 1 ml za deň IM;

- Vitamín B15 - 1 tab. (50 mg) x 3x denne (pangamát vápenatý);

- Ascorutin - 1 tab. 3-krát denne;

- Kyselina nikotínová 2-4 ml x 2-krát denne / m (aktívne sa podieľa na redoxných procesoch, zlepšuje dýchanie tkanív, má vazodilatačný, fibrinolytický účinok).

- Tableta Sant - E - gal (vitamín E) 1 (150 mg.) X 2-krát denne.

Liečba vitamínom musí prebiehať 4 týždne.

- solcoseryl - 8-10 ml intravenózne kvapkanie denne alebo 4 ml intramuskulárne. Liečba solcoserylom trvá 20-25 dní.

- Actovegin 6-10 ml IV kvapkanie počas 10-14 dní;

- kvapkanie vasoprostanu 1-2 ampulky IV po dobu 15-20 dní;

- sermion 4 mg intravenózne kvapkanie počas 10-14 dní.

5. Zlepšenie mikrocirkulácie:

a): roztoky nahrádzajúce plazmu:

- reopolyglucín - 400 ml IV až 2-krát denne;

reomacrodex 500 ml intravenózne kvapkanie 1-2 krát denne;

hemodez 400 ml intravenózne kvapkanie 1-2 krát denne.

trental 1 tab. (400 mg) 3-krát denne;

trental, pentillin, agapurin - 4-6 ampúl (400 - 600 mg) IV kvapkanie;

prodektín, parmidín, angína - 1 tab. (250 mg.) X 3 krát denne počas 4 mesiacov.

Plavix 1 tab. X jedenkrát denne.

Tiklid 1 tab. (250 mg.) 2-krát denne.

Trombotický ACC 100 mg × 1krát denne.

ILBI, VUFOK, plazmaferéza

6. Desenzibilizačná terapia:

- tavegil 1 tab. (1 mg) x 2-krát denne;

- pipolfen - 2 ml (25 mg) i / m alebo 1 tab. (25 mg) x 2-krát denne;

- suprastín - 1 ml (20 mg) x 1 - 2 krát / m3 tabuľky. (25 mg) x 2-krát denne.

7. Sedatívna terapia:

chlórpromazín - 2 ml (25 mg) IM alebo 1 tabuľka. (25 mg) x 2-krát denne.

- frenolón - 1 ml (5 mg) IM alebo 1 tabuľka. (5 mg) x 2-krát denne;

- triftazine - 1 tab. (5 mg) x 2-krát denne.

- seduxen 1 tab. (5 mg) x 2 až 3-krát denne;

- elén - 1 tab. (25 mg) x 2 až 3-krát denne;

- trioxazín - 1 tab. (300 mg) x 2 až 3-krát denne.

8. Fyzioterapeutická liečba

UHF - terapia, Bernardove prúdy, elektroforéza, diatermia, darsonvalizácia, magnetoterapia,

Ihličnany, rodoniové, perlové, uhličité, sírovodíky

Vymenovanie dávkovacej prechádzky je veľmi dôležité (kinezoterapia).

Chirurgické ošetrenie CHAN.

V druhej polovici dvadsiateho storočia sa začali vyvíjať najúčinnejšie metódy chirurgickej liečby zamerané na obnovenie normálneho krvného obehu. Medzi tieto metódy patrí endarterektómia, resekcia protetikami, chirurgia bypassu a angioplastika pomocou náplastí. V posledných rokoch boli tieto metódy spojené balónovou angioplastikou a endovaskulárnym stentom a protetikami, ktoré získavajú čoraz viac prívržencov..

Endarterektómiu navrhol Dos Santos (DosSantos) a opísal ho v roku 1947. Táto technika sa široko používa pre plaky lokalizované v rôznych arteriálnych nádržiach..

Ďalšou úspešnou technikou je angioplastika s náplasťami. Zvyčajne sa používa v spojení s endarterektómiou a môže sa použiť a izolovať na rozšírenie lúmenu cievy.

Oudot (Oudot) v roku 1951 bol prvý, ktorý opísal techniku ​​resekcie postihnutej oblasti plavidla protetikami. Pacient, ktorého pozoroval, mal okluzívnu léziu aorto-iliakálneho segmentu, ktorú opísal už v roku 1923 Leriche, ktorý v týchto prípadoch odporučil vykonať resekciu tejto oblasti nahradením homograftu, čo urobil Oudot. Napriek tomu, že táto technika je veľmi cenná pri vaskulárnej chirurgii a je široko používaná pri chirurgii aneuryziem, lézie aorto-femorálneho segmentu, indikácie pre jej použitie boli relatívne obmedzené. Bypass chirurgia je oveľa častejšie pri okluzívnych chorobách. Spočiatku bola operácia bypassu úspešne vykonaná Kunlinom a opísaná v roku 1951. Navrhol obnoviť krvný obeh obídením uzavretej oblasti tepny zošitím žilového štepu do patentových segmentov tepny nad a pod oklúziou. Správa o úspechu

uplatnenie tohto postupu vzbudilo mimoriadne veľký záujem a viedlo k bezpodmienečnému uznaniu samotného princípu chirurgie bypassu. Je potrebné poznamenať, že pojem chirurgia bypassu bol opísaný a ilustrovaný v roku 1913 Jegerom, ktorý ho navrhol a nikdy sám nevykonal operáciu..

V posledných niekoľkých rokoch popularita balónovej angioplastiky pri stenóznych arteriálnych léziách vzrástla. Stentovanie po balónovej angioplastike sa tiež široko používalo v nádeji, že sa zníži miera recidívy stenózy, ktorá zostáva pomerne vysoká (približne 30% do 1 roka). Najväčšou výhodou tohto postupu je možnosť jeho ambulantnej implementácie. Endovaskulárna protetika s balónkovou angioplastikou alebo bez nej sa v niektorých vaskulárnych centrách vyvíja pomerne úspešne a v súčasnosti existuje ako jedna z chirurgických metód..

Jedným z dôležitých aspektov vaskulárnej chirurgie je vývoj vaskulárnych náhrad. Pôvodne sa uskutočňovali pôvodné štúdie o použití aortálnych a arteriálnych homografov. Nevýhody tohto typu štepu spojené s ťažkosťami pri jeho zbere, príprave a sterilizácii však viedli k jeho obmedzenému použitiu v praxi. Preto veľa vedcov zameralo svoje úsilie na vytvorenie najvhodnejšej náhrady ciev. Boli testované mnohé umelé materiály, napríklad nylon, teflon, orlon, dacron a polytetrafluóretylén. Ten bol najrozšírenejší.

Rozvetvené aortálne posunovanie je indikované na stenózu aorty a iliakálnych tepien, najmä pri fungujúcich vnútorných iliakálnych tepnách. Táto technika je tiež indikovaná na oklúziu terminálnej aorty, ale s podmienkou udržiavania priechodnosti iliakálnych tepien. Pomocou tejto techniky môžete zachovať kolaterály a prietok krvi cez hlavné tepny. Trombóza protézy nevedie k vážnym poruchám krvného zásobovania dolných končatín.

Posun má však niekoľko nevýhod. Po prvé, ostré „zakrivenie“ prietoku krvi v miestach anastomóz vytvára hemodynamické predpoklady pre rozvoj trombózy. Po druhé, významné zvýšenie celkového priemeru krvných ciev (prietok krvi tepnou + prietok krvi protézou) vedie k spomaleniu toku krvi, čo tiež prispieva k trombóze jednej z ciev. Po tretie, priemer periférnej cievy, s ktorou je protéza anastomózovaná, nemôže zabezpečiť odtok krvi z anastomózy a niekedy je jednou z príčin trombózy..

Výber dĺžky posunu je určený stupňom a prevalenciou distálnych lézií. Táto závislosť je priamo úmerná. Najkratšia protéza a anastomóza so širšou artériou sú jednou z hlavných záruk, ako sa vyhnúť trombóze a iným komplikáciám..

Výber spôsobu anastomózy protézy distálnou časťou artérie nie je malý význam. Ak po pozdĺžnom otvorení bežnej femorálnej artérie dôjde k antegrovanému prietoku krvi z centrálneho konca artérie, odporúča sa použiť anastomózu end-to-side. To poskytuje schopnosť retrográdne prepúšťať krv do centrálnej časti tepny, zlepšuje kolaterálnu cirkuláciu panvových orgánov a končatín. Široká anastomóza medzi protézou a artériou vytvára podmienky pre plný prietok krvi do centrálnej a periférnej časti artérie. Ak je centrálny koniec artérie úplne uzavretý, potom sa po endarterektómii z bežnej femorálnej artérie, a ak je to potrebné, z hlbokej anastomózy, musí aplikovať end-to-end.

V tomto prípade je najvýraznejší hemodynamický efekt (pulzový rytmus). Aorto-profundofemorálna anastomóza sa vytvára zvláštnym spôsobom, keď je povrchová tepna zničená. Tu môžete použiť ktorúkoľvek z vyššie uvedených techník anastomózy, ale povrchová artéria sa musí preťať medzi dvoma ligatúrami vo vzdialenosti 1 cm od vidlice. Toto sa musí urobiť po prvé, pretože sa zlepšuje hemodynamický účinok..

Po druhé, priečka artérie je ideálnym typom sympatektómie, ktorá má pozitívny vplyv na kolaterálny prietok krvi v dôsledku zmiernenia arteriálneho spazmu. Po tretie, zvyšný pahýľ povrchovej femorálnej artérie po endarterektómii sa môže použiť na autotelné štepy femorálnej popliteálnej bypassu..

Izolácia rôznych segmentov tepny. Pri takýchto operáciách je pacient umiestnený na operačnom stole v polohe na chrbte. Stehno v bedrovom kĺbe je mierne otočené smerom von a zasunuté. Končatina je mierne kolená v kolennom kĺbe a pod koleno je vložený vankúš. Femorálne cievy prechádzajú podľa Kenovej línie, ktorá prechádza od stredu pupartovského väziva k strednému femorálnemu kondylu. (Kovanov V.V., 1995)

Zásah sa najčastejšie vykonáva z nasledujúcich rezov. Na izoláciu rozdvojenia femorálnych tepien sa urobí pozdĺžny rez, mierne presahujúci za puparový väz. Izolácia femorálno-popliteálnej oblasti sa uskutoční rezom pozdĺž priemetu ciev, v Gunterovom kanáli..

Prvý segment popliteálnej artérie sa dosiahne predĺžením tohto rezu smerom nadol. Zvyčajne tento prístup poškodzuje popliteálnu vetvu safenózneho nervu. To sa prejavuje v pooperačnom období so symptómami parestézie, anestézie alebo bolesti v popliteálnej oblasti..

Prístup k druhému segmentu je obtiažny, a preto ho spravidla nevyčníva. Tretí segment popliteálnej artérie sa dá ľahko rozlíšiť, keď je pacient v polohe na bruchu. Rez sa uskutoční pozdĺž stredovej línie zadného povrchu dolnej časti nohy v chrbtovej dutine.

Vo väčšine prípadov sa používa autovenózny skrat s použitím veľkej safénovej žily. Syntetické protézy sa používajú iba vtedy, keď nie je možné použiť žilový štep.

Podľa niektorých autorov by ganglionympatektómia nemala byť považovaná za nezávislú liečbu.

pacienti s periférnym arteriálnym ochorením. Musí jej predchádzať intenzívna liečba drogami, ktorá musí po operácii pokračovať..

Tento zásah je dôležitým dodatočným opatrením na rekonštrukčné operácie; Vedie to nielen k zvýšeniu teploty kože končatiny, ale tiež k zníženiu periférnej rezistencie, k lepšiemu toku krvi cez rekonštruovanú časť vaskulárneho lôžka a k zvýšeniu šancí na dobrý výsledok rekonštrukčných operácií. Lokalizácia patologického procesu v zásade nemá vplyv na výsledky sympatektómie. Závisia hlavne od stupňa kompenzácie krvného obehu na rôznych úrovniach. Čím lepší je distálny prietok krvi v končatine, tým presvedčivejší je výsledok zásahu. Vykonáva sa hrudná (Ogneva) a bedrová (Dietsa) sympatektómia.

Konzervatívna liečba chronickej arteriálnej nedostatočnosti dolných končatín v ambulantnej praxi

Liečba aterosklerózy je v súčasnosti najnaliehavejším problémom v medicíne. Je to predovšetkým kvôli rozšírenej prevalencii tohto ochorenia, ktoré je do značnej miery determinované „starnutím“ populácie, nedostatočnou účinnosťou terapeutických opatrení.

Ateroskleróza sa vyznačuje stabilným progresívnym priebehom: po 5 rokoch od začiatku choroby 20% pacientov trpí nefatálnymi akútnymi ischemickými príhodami (infarkt myokardu alebo mozgová príhoda) a 30% pacientov na ne zomrie..

Multifokálna charakteristika aterosklerózy hrá negatívnu prognostickú úlohu, t. poškodenie viacerých cievnych oblastí naraz: koronárne cievy, extrakraniálne a intrakraniálne tepny, tepny zásobujúce orgány brušnej dutiny a cievy dolných končatín.

„Epidémia“ aterosklerózy sa začala asi pred 100 rokmi a táto choroba bola častejšia u bohatých ľudí s dlhou životnosťou. V roku 1904, na XXI. Kongrese interného lekárstva, „sa bohužiaľ vyhlásilo, že pod zámienkou tejto stále rastúcej choroby, ktorá nie je horšia ako jej divokosť voči tuberkulóze, sa nedávno objavila hrozná pohroma.“.

Viac ako 85 rokov minulého storočia zomrelo predčasne na komplikácie spôsobené aterosklerózou v USA a samotnom ZSSR viac ako 320 miliónov ľudí, t.j. omnoho viac ako vo všetkých vojnách 20. storočia. Hromadné epidemiologické štúdie ukázali, že v súčasnosti trpí aterosklerózou takmer všetci ľudia, ale závažnosť a miera rozvoja sa značne líšia..

Odstránenie aterosklerózy tepien dolných končatín (0AAHK) je neoddeliteľnou súčasťou problému liečby chorôb kardiovaskulárneho systému, predstavuje 2 - 3% z celkovej populácie a asi 10% u starších ľudí..

V skutočnosti je počet takýchto pacientov v dôsledku subklinických foriem (keď je členok-brachiálny index menší ako 0,9 a intermitentná klaudikácia sa objavuje iba pri veľkej fyzickej námahe), je 3 až 3-krát vyšší. Okrem toho počiatočné štádiá aterosklerózy často nie sú vôbec diagnostikované na pozadí závažných foriem ischemickej choroby srdca alebo discirkulačnej encefalopatie, najmä v dôsledku predchádzajúcej mozgovej príhody..

Podľa J. Dormandyho bolo v Spojených štátoch a západnej Európe v 6,3 milióna ľudí (9,5% z celkovej populácie nad 50 rokov) zistené klinicky manifestované prerušované klaudikovanie. Tieto údaje boli potvrdené Rotterdamskou štúdiou (bolo vyšetrených asi 8 000 pacientov nad 55 rokov), z čoho vyplýva, že klinické prejavy arteriálnej nedostatočnosti dolných končatín boli overené u 6,3% pacientov a subklinické formy boli nájdené u 19,1%, t. 3-krát častejšie.

Výsledky štúdie Framingheim ukázali, že aterosklerotické lézie tepien dolných končatín sa až do 65 rokov vyskytujú u mužov 3-krát častejšie. Rovnaký počet chorých žien sa vyskytuje iba vo veku 75 a viac rokov.

Rizikové faktory výskytu a vývoja OAANK.

Predtým, ako sa hovorí o patogenéze OAANK, je vhodné sa venovať rizikovým faktorom. Je to dôležité, pretože ich cielená identifikácia a včasná eliminácia môžu mať významný vplyv na zvýšenie efektívnosti liečby. Koncept rizikových faktorov je dnes základom primárnej aj sekundárnej prevencie kardiovaskulárnych chorôb..

Ich hlavnou črtou je vzájomné potencionálne konanie. Z toho vyplýva potreba komplexného dopadu na tie momenty, ktorých korekcia je zásadne možná (vo svetovej literatúre existuje 246 faktorov, ktoré môžu ovplyvniť nástup a priebeh aterosklerózy). Stručne o prevencii tých hlavných, môžeme povedať: „prestať fajčiť a chodiť viac“.

Hlavnými a najznámejšími etiologickými momentmi sú vek, fajčenie, nedostatočná fyzická aktivita, nedostatočná výživa, arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, dyslipidémia..

Tieto príznaky určujú zaradenie pacientov do vysoko rizikovej skupiny. Kombinácia cukrovky s ischemickou chorobou srdca (IHD) je obzvlášť nepriaznivá. Úloha porúch metabolizmu lipidov, predovšetkým zvyšovanie hladín lipoproteínov s nízkou hustotou a znižovanie alfa-cholesterolu, je tiež dobre známa..

Fajčenie je mimoriadne nepriaznivé pre začiatok a progresiu OAANC, čo vedie k:

• zvýšenie koncentrácie voľných mastných kyselín a zníženie hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou;
• zvýšená aterogenita lipoproteínov s nízkou hustotou v dôsledku ich oxidačnej modifikácie;
• endotelová dysfunkcia sprevádzaná znížením syntézy prostacyklínu a zvýšením tromboxánu A2;
• proliferácia buniek hladkého svalstva a zvýšenie syntézy spojivového tkaniva vo vaskulárnej stene;
• zníženie fibrinolytickej aktivity krvi, zvýšenie hladiny fibrinogénu;
• zvýšenie koncentrácie karboxyhemoglobínu a zhoršenie metabolizmu kyslíka;
• zvýšenie agregácie krvných doštičiek a zníženie účinnosti protidoštičkových liekov;
• zhoršenie existujúceho nedostatku vitamínu C, ktorý v kombinácii s nepriaznivými environmentálnymi faktormi negatívne ovplyvňuje mechanizmy imunitnej obrany.

Spolu s podrobnou analýzou rôznych parametrov metabolizmu lipidov je ukázaný vplyv na vývoj aterosklerotického procesu homocysteinémie. Zvýšenie plazmatického homocysteínu o 5 μmol / l vedie k rovnakému zvýšeniu rizika aterosklerózy ako zvýšenie hladín cholesterolu o 20 mg / dl..

Bol zistený priamy vzťah medzi vysokou hladinou homocysteínu a úmrtnosťou na kardiovaskulárne choroby.

Bola zistená pozitívna korelácia medzi kardiovaskulárnymi chorobami a hladinami kyseliny močovej, čo je celkom porovnateľné s inými rizikovými faktormi metabolizmu. Zvýšená koncentrácia kyseliny močovej zvyšuje okysličovanie lipoproteínov s nízkou hustotou, podporuje peroxidáciu lipidov a zvyšuje produkciu voľných kyslíkových radikálov..

K progresii aterosklerózy prispieva oxidačný stres a zvýšené okysličovanie LDL v arteriálnej stene. Obzvlášť silný vzťah sa zistil medzi hladinou kyseliny močovej a hypertriglyceridémiou, a teda nadváhu. Pri koncentrácii kyseliny močovej nad 300 μmol / l sú rizikové faktory metabolizmu výraznejšie.

Osobitná pozornosť sa v súčasnosti venuje trombogénnym rizikovým faktorom. Patria sem zvýšená agregácia krvných doštičiek, zvýšené hladiny fibrinogénu, faktor VII, inhibítor aktivátora plazminogénu, aktivátor tkanivového plazminogénu, von Willebrandov faktor a proteín C a znížené koncentrácie antitrombínu III..

Definícia týchto rizikových faktorov v klinickej praxi bohužiaľ nie je realistická a má teoretickejší ako praktický význam. Napríklad otázka profylaktického použitia protidoštičkových látok doštičiek v praktickej práci sa rozhoduje výlučne na základe klinických údajov; toto zvyčajne nezohľadňuje prítomnosť alebo neprítomnosť akýchkoľvek laboratórnych markerov tvorby trombu.

Podľa našich údajov možno predchádzajúcim chorobám pečene a žlčových ciest, apendektómii alebo tonzilektómii uskutočňovaným v mladom veku, ako aj profesionálnym športom s následným ostrým obmedzením fyzickej aktivity, pripísať rizikovým faktorom rozvoja OAANC..

Vyššie uvedené rizikové faktory pre výskyt a vývoj OAANC sa musia zohľadniť v diagnostickom algoritme, aby sa dali identifikovať a následne vylúčiť..

V posledných rokoch priťahovali pozornosť výskumníci markery zápalu. Predpokladá sa, že zápalové zmeny v aterosklerotickom plaku sú zraniteľnejšie a zvyšujú riziko prasknutia..

Možnými príčinami zápalu môžu byť infekčné agens, najmä Chlamydia pneumoniae alebo cytomegalovírus. Niekoľko štúdií ukazuje, že chronická infekcia arteriálnej steny môže prispievať k aterogenéze. Zápal môže byť tiež spôsobený neinfekčnými faktormi vrátane oxidačného stresu, modifikovaných lipoproteínov a hemodynamických porúch, ktoré poškodzujú endotel..

Za najspoľahlivejší marker zápalu sa považuje hladina C-reaktívneho proteínu (treba poznamenať, že sa znižuje pri liečbe korekcie lipidov, najmä pri použití statínov)..

V podmienkach nedostatku kyslíka sa zvyšuje úloha anaeróbnej glykolýzy a po počiatočnej aktivácii sa postupne spomaľuje, až kým sa nezastaví. Hromadenie vodíkových iónov, ktoré sa v tomto prípade vyskytuje, je sprevádzané metabolickou acidózou, ktorá poškodzuje bunkové membrány.

Existujú dve fázy aterogenézy. V prvej fáze sa vytvorí „stabilný“ aterosklerotický plak, ktorý zužuje lúmen cievy a tým narúša prietok krvi, čo vedie k nedostatočnosti arteriálneho obehu..

V druhej etape sa plak destabilizuje a stáva sa náchylným na prasknutie. Jeho poškodenie vedie k tvorbe krvných zrazenín a rozvoju akútnych cievnych príhod - infarktu myokardu alebo mozgovej príhody, ako aj kritickej ischémie končatín..

Patogénne lézie periférnych tepien sa dajú rozdeliť do troch skupín - ateroskleróza, makro- a mikrovaskulitída (tromboangiitída obliterans, nešpecifická aortoarteritída, Raynaudova choroba). Diabetické mikroangiopatie a ateroskleróza vyvinuté na pozadí diabetes mellitus (zvyčajne typu 2) by sa mali posudzovať osobitne..

Vyznačujú sa prítomnosťou výrazných autoimunitných procesov, zvýšením úrovne cirkulácie a tkanív imunitných komplexov, obdobím exacerbácie, častejším vývojom trofických porúch a „malígnym“ priebehom..

Diagnostika OAANK.

Úlohy diagnostických opatrení v spoločnosti OAANK spolu s identifikáciou rizikových faktorov sú:

• diferenciácia vaskulárnych chorôb od sekundárnych vaskulárnych syndrómov sprevádzajúcich iné „nevaskulárne“ choroby. Inými slovami, hovoríme o rozdiele medzi skutočným syndrómom intermitentnej klaudikácie, ktorý charakterizuje túto alebo tú fázu arteriálnej nedostatočnosti dolných končatín, od mnohých ďalších ťažkostí, najčastejšie súvisiacich s neurologickými poruchami alebo prejavmi patológie muskuloskeletálneho systému;

• stanovenie nozologickej formy vaskulárneho ochorenia, najmä diferenciácie ateroskleróznych obliteranov, nešpecifickej aortoarteritídy, tromboangiitída obliterans, diabetickej angiopatie a ďalších zriedkavejších vaskulárnych lézií. Je potrebné poznamenať, že to má jasný praktický význam, ktorý ovplyvňuje výber taktiky liečby a prognózu choroby;

• stanovenie lokalizácie okluzívnych stenotických vaskulárnych lézií, čo je v prvom rade dôležité na vyriešenie problému možnosti chirurgickej liečby a jej charakteristických znakov;

• identifikácia sprievodných chorôb - diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia, ischemická choroba srdca atď. Je obzvlášť dôležité, spolu s poškodením tepien dolných končatín, posúdiť stupeň aterosklerotických lézií iných vaskulárnych oblastí (multifokálny aterosklerotický proces), ktoré môžu mať významný vplyv na taktiku liečby. ;

• vykonávanie laboratórnych testov, z ktorých najdôležitejšie je hodnotenie stavu metabolizmu lipidov. Zároveň je úplne nepostačujúce stanoviť iba celkový cholesterol. Je potrebné mať k dispozícii údaje o hladine triglyceridov, lipoproteínov s nízkou a vysokou hustotou s výpočtom aterogénneho koeficientu;

• hodnotenie závažnosti arteriálnej nedostatočnosti. Na tento účel sa zvyčajne používa klasifikácia Fontaine-Pokrovského na základe klinických prejavov ischémie..

Klasifikácia závažnosti arteriálnej nedostatočnosti dolných končatín u pacientov s OAANC

Klasifikácia je založená na hodnotení schopnosti chodiť, t. ubehnutá vzdialenosť pred objavením sa bolesti v metroch. Je potrebné ho objasniť, t. zjednotenie rýchlosti chôdze (3,2 km za hodinu) a závažnosti ischemickej bolesti v postihnutej dolnej končatine (buď vzdialenosť bezbolestnej chôdze, alebo maximálna tolerovateľná ischemická bolesť).

Ak u pacientov s kompenzovanými štádiami arteriálnej nedostatočnosti táto metóda, aj keď s určitou subjektivitou, umožňuje získať a použiť informácie získané v klinickej praxi, potom v prítomnosti „pokojovej bolesti“ je potrebný iný prístup na vyhodnotenie prítomnosti a závažnosti tohto syndrómu..

Sú tu možné dva klinické prístupy - určiť čas, počas ktorého môže pacient udržiavať postihnutú končatinu vo vodorovnej polohe, alebo zistiť, koľkokrát má pacient znížiť postihnutú končatinu z postele za noc (obidva tieto ukazovatele spolu korelujú).

V prípade trofických porúch sa hodnotí rozsah lézie, prítomnosť opuchu končatiny, vyhliadka zachovania časti končatiny alebo potreba „vysokej“ amputácie. V týchto štádiách arteriálnej nedostatočnosti majú inštrumentálne diagnostické metódy väčší význam..

Objektívnejšie informácie o hodnotení schopnosti chodiť sú poskytované testom na bežiacom páse (bežiaci pás), najmä rozšíreným (pri registrácii ABI a čase jeho zotavenia).

V klinickej praxi sa však zriedka vykonáva kvôli výskytu závažných sprievodných ochorení (koronárne ochorenie artérií, arteriálna hypertenzia atď.) A častému poškodeniu pohybového aparátu u väčšiny pacientov. Okrem toho jej implementácii bránia dekompenzované formy chronickej arteriálnej nedostatočnosti (kritická ischémia postihnutej končatiny)..

Pojem „kritická ischémia“ sa v klinickej praxi aktívne využíval po uverejnení dokumentov európskeho konsenzu (Berlín, 1989), v ktorých sa hlavná charakteristika tohto stavu nazývala „bolesť v pokoji“, ktorá zodpovedá tretej etape arteriálnej nedostatočnosti dolných končatín..

V tomto prípade môže byť hodnota krvného tlaku v nohe vysoká až 50 mm Hg. Článok a pod túto hodnotu. Inými slovami, 3. etapa je rozdelená na substitúty 3a a 3b. Ich hlavným rozdielom je prítomnosť alebo absencia ischemického edému nohy alebo dolnej končatiny a doba, počas ktorej môže pacient držať nohu vodorovne..

„Počiatočné prejavy“ 4. etapy boli tiež klasifikované ako kritická ischémia, ktorá podľa nášho názoru tiež vyžaduje objasnenie. Je potrebné zdôrazniť prípady, keď je možné obmedziť amputáciu prstov dotknutej končatiny alebo časti chodidla (4a) s perspektívou zachovania podpornej funkcie, a tie formy, keď existuje potreba „vysokej“ amputácie, a teda strata podpornej funkcie končatiny (4b)..

Ďalším bodom, ktorý si vyžaduje objasnenie, je fáza 1, ktorá by mala zahŕňať subklinické prípady chronickej arteriálnej nedostatočnosti..

Možnosť ich izolácie sa objavila v dôsledku zavedenia duplexného angioskanningu do klinickej praxe a objavenia sa pojmov „hemodynamicky nevýznamný“ a „hemodynamicky významný“ plak.

Použitie tejto modifikovanej klasifikácie (tabuľka 1) umožňuje jasnejšie definovať a individualizovať liečebné taktiky a vyhodnotiť účinnosť liečebných opatrení..

Tabuľka 1. Klasifikácia závažnosti arteriálnej nedostatočnosti dolných končatín (upravená verzia)

Konzervatívna liečba pacientov liekom OAANK.

Medzi etapy lekárskej starostlivosti o pacientov s OAANC patrí okresný poliklinik (kde sú lekári zapojení do liečby pacientov s OAANC) a nemocnica (špecializované oddelenia cievnej chirurgie, všeobecné chirurgické alebo terapeutické oddelenia).

Predpokladá sa, že medzi nimi existuje úzka súvislosť s pochopením, že základnou väzbou liečebného procesu u pacientov s chronickým obliterujúcim ochorením tepien dolných končatín (HO3ANK) je liečba vykonávaná ambulantne..

Rýchly rast a úspechy vaskulárnej chirurgie niekedy vedú k zabudnutiu konzervatívnych liečebných metód, ktoré sa často obmedzujú na jednotlivé cykly intenzívnej liečby vykonávané v nemocnici..

Súčasná situácia v angiologickej praxi sa vyznačuje postupným rozpoznávaním (zatiaľ, bohužiaľ, ďaleko od ukončenia) základnej úlohy adekvátnej konzervatívnej liečby na zlepšenie dlhodobých výsledkov chirurgických zásahov do ciev..

Pochopenie potreby zvýšiť úroveň ambulantnej lekárskej starostlivosti a organizácia systému dispenzarizácie pre pacientov s OAANK tiež prichádza.

Bohužiaľ, doteraz neexistuje vedecky podložený a overený program klinickej praxe na liečbu pacientov s OAANC. Úloha konzervatívnej ambulantnej liečby ako základnej liečby pacientov s touto patológiou nebola stanovená..

Prevažná väčšina štúdií (a teda publikácií) o probléme konzervatívnej liečby OAANC má spravidla charakter posudzovania účinnosti jednotlivých liekov alebo iných metód liečby týchto pacientov. Neexistujú prakticky žiadne publikácie venované systémovému prístupu k liečbe pacientov s OAANC.

Porovnávacie hodnotenie výsledkov liečby OAANC ukázalo, že jej účinnosť v špeciálnom ambulantnom angiologickom centre je výrazne vyššia ako v bežnom poliklinike, kde bolo zaznamenaných iba asi 40% pozitívnych výsledkov (nedošlo k progresii ochorenia)..

V angiologickom centre je toto číslo v priemere 85% a za posledných 10 rokov zostalo stabilné. Výsledkom účinnej liečby OAANC je významné zvýšenie kvality života pacientov, t. charakteristika fyzického, psychologického, emočného a sociálneho fungovania na základe jeho subjektívneho vnímania.

Naše skúsenosti s konzervatívnou liečbou pacientov s OAANC v ambulantnej praxi nám umožňujú vyvodiť niekoľko záverov, ktoré sú uvedené nižšie.

Základné princípy liečby pacientov s OAANC:

• konzervatívna liečba je nevyhnutná pre všetkých pacientov s OAANC, bez ohľadu na štádium ochorenia;
• ambulantná liečba je základná;
• ústavná liečba vrátane chirurgického zákroku je iba doplnkom ambulantnej konzervatívnej liečby;
• konzervatívna liečba pacientov s OAANC by mala byť nepretržitá;
• pacienti by mali byť informovaní o podstate
• vaša choroba, zásady liečby a kontroly vášho stavu.

Hlavné smery liečby:

• eliminácia (alebo zníženie vplyvu) rizikových faktorov pre vývoj a progresiu choroby so zvláštnym zreteľom na dávkovú fyzickú aktivitu;
• inhibícia zvýšenej aktivity krvných doštičiek (protidoštičková terapia), ktorá zlepšuje mikrocirkuláciu, znižuje riziko tvorby trombu a obmedzuje proces aterogenézy v cievnej stene. Tento smer liečby by mal byť kontinuálny. Hlavným liekom používaným na tento účel je aspirín, ktorý sa postupne nahrádza účinnejšími liekmi (klopidogrel, ticlodipín);
• terapia znižujúca hladinu tukov vrátane príjmu rôznych farmakologických látok a vyváženej stravy, fyzickej aktivity, odvykania od fajčenia;
• užívanie vazoaktívnych liekov, ktoré ovplyvňujú hlavne makro- a mikrocirkuláciu - pentoxifylín, dipyridamol, lieky na báze kyseliny nikotínovej, buflomedil, pyridinolkarbamát, midokal atď.;
• zlepšenie a aktivácia metabolických procesov (solcoseryl alebo aktovegin, tanakan, rôzne vitamíny), vrátane antioxidantov (užívanie rôznych farmakologických látok, odvykanie od fajčenia, zvýšená fyzická aktivita, atď.);
• nrogové metódy - fyzioterapia, kvantová hemoterapia, kúpeľná liečba, všeobecná telesná výchova, tréningová chôdza - ako hlavný faktor stimulácie kolaterálneho krvného obehu;
• Osobitne by sa mali rozlišovať viacúčelové lieky, najmä prostanoidy (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - najúčinnejšie pri liečbe závažných a kritických obehových porúch v končatinách..

Je potrebné poznamenať, že vazaprostan, ktorý bol uvedený do klinickej praxe v roku 1979, radikálne zmenil náš postoj k možnostiam konzervatívnej liečby takýchto závažných pacientov..

Prípravky na systémovú enzymatickú terapiu (wobenzym a phlogenzym) sú tiež veľmi účinné. Viacúčelové lieky do tej istej miery vedú k zlepšeniu mikrocirkulácie, inhibícii zvýšenej aktivity krvných doštičiek a leukocytov, aktivácii fibrinolýzy, zvýšenej imunite, zníženému opuchu, hladinám cholesterolu a množstvu ďalších účinkov.

Pri praktickej práci by sa mali implementovať všetky uvedené oblasti liečby. Úlohou lekára je určiť lieky (alebo nrogové lieky), ktoré sú optimálne pre danú klinickú situáciu - predstavujú každý smer liečby, pričom sa zohľadňuje potenciácia účinkov.

Pokiaľ ide o elimináciu rizikových faktorov (ak je to v zásade možné), malo by sa o to usilovať vo všetkých prípadoch, a to vždy, do jedného alebo druhého stupňa, prispeje k úspechu liečby ako celku..

Je potrebné poznamenať, že vykonávanie tejto úlohy do značnej miery závisí od toho, ako pacient pochopí podstatu choroby a zásady jej liečby. Úlohou lekára v tomto prípade je schopnosť presvedčivo av dostupnej forme vysvetliť negatívny vplyv týchto faktorov. Obmedzenie vplyvu rizikových faktorov zahŕňa aj množstvo účinkov liekov.

To sa týka korekcie metabolizmu lipidov, zmien v systéme zrážania krvi, zníženia hladiny homocysteínu (užívanie kyseliny listovej, vitamíny B6 a B12), kyseliny močovej (užívanie alopurinolu, losartanu, iradipínu) atď..

Použitie protidoštičkových látok doštičiek považujeme za jednu z najdôležitejších oblastí farmakoterapie u pacientov s OAANC, t.j. inhibítory zvýšenej aktivity krvných doštičiek, ktorá sa vyvíja s poškodením arteriálnej steny.

Tieto lieky znižujú sekrečnú funkciu krvných doštičiek, znižujú ich adhéziu na endotel, zlepšujú endoteliálnu funkciu a stabilizujú aterosklerotické plaky, čo bráni rozvoju akútnych ischemických syndrómov..

Klinicky sa to prejavuje zlepšením mikrocirkulácie, znížením rizika tvorby trombu, inhibíciou aterogénnych procesov, zvýšením chôdze, t. regresia arteriálnej nedostatočnosti dolných končatín.

Medzi protidoštičkové lieky patrí predovšetkým aspirín (dávka od 50 do 325 mg za deň). Jeho nevýhody - ulcerogénny účinok, slabá predvídateľnosť účinku bez jasnej závislosti od dávky - však významne obmedzujú jeho klinické použitie..

Selektívni antagonisti doštičkových receptorov pre ADP zo skupiny tienopyridínov - najmä klopidogrel (plavike) a ticlopidin (ticlo).

Drogy sú dobre znášané a môžu sa používať po dlhú dobu. Zvyčajná terapeutická dávka klopidogrelu je 75 mg za deň, ticlopidín je 500 mg za deň. Na dosiahnutie rýchleho účinku (čo môže byť v prvom rade potrebné, v kardiologickej praxi) sa používajú úvodné dávky (300 mg klopidogrelu alebo 750 mg ticlopidínu jedenkrát s následným prechodom na štandardnú dávku)..

Posilnenie protidoštičkového účinku sa dá dosiahnuť kombináciou aspirínu s liekmi skupiny tienopyridínu (plavike, tiklo, tiklid). Toto by sa malo robiť v prípade závažných aterosklerotických porúch (napríklad predchádzajúci srdcový infarkt alebo ischemická mozgová príhoda).

Účinnosť tohto prístupu je opodstatnená aj častými prípadmi rezistencie na aspirín. Malo by sa zdôrazniť, že protidoštičkové lieky potencujú pôsobenie mnohých ďalších liekov, najmä pentoxifylínu, kyseliny nikotínovej, dipyridamolu. Zníženie zvýšenej aktivity krvných doštičiek je tiež uľahčené odvykaním od fajčenia, zvyšovaním fyzickej aktivity a znižovaním hladiny tukov.

Úloha antiagregačnej liečby je nesmierne dôležitá u pacientov s diabetes mellitus, u ktorých je charakteristický vývoj mikroangiopatie a jej najťažšej formy, neuropatie..

Ďalšou rovnako dôležitou oblasťou konzervatívnej liečby pacientov s OAANC je korekcia porúch metabolizmu lipidov vrátane farmakoterapie (statíny, omega-3 lieky, cesnakové prípravky, antagonisty vápnika, antioxidanty), zvýšená fyzická aktivita, odvykanie od fajčenia, racionálna výživa, ktorá primárne zabezpečuje neprítomnosť prejedanie, obmedzovanie živočíšnych tukov a uhľohydrátov.

Tento smer je tiež povinný a celoživotný, môže sa implementovať vo forme nepretržitého príjmu jedného z vyššie uvedených liekov (zvyčajne zo skupiny statínov alebo fibrátov) a striedavého podávania rôznych liekov, ktoré majú tiež vplyv na metabolizmus lipidov, ale menej výrazné.

Terapeutické činidlo znižujúce lipidy je vyvinuté na klinike chirurgickej fakulty Ruskej štátnej lekárskej univerzity FISHANT-S. Je to biologicky aktívny potravinový doplnok na báze bieleho oleja (najčistejšia frakcia vazelínového oleja) a pektínu. Výsledkom je zložitá viaczložková mikroemulzia, ktorá zlepšuje metabolické procesy.

FISHANT-S možno tiež klasifikovať ako aktívne enterosorbenty. Jeho pôsobenie je založené na blokáde enterohepatickej cirkulácie žlčových kyselín (vykonávanej pomocou bieleho oleja vo vnútri kapsuly pektín-agar) a ich evakuácii z tela. Pektín a agar-agar, ktorý je súčasťou FISHanta-S, tiež prispievajú k normalizácii črevnej mikroflóry..

Rozdiel medzi týmto činidlom je inertnosť jeho zložiek, ktoré sa neabsorbujú v gastrointestinálnom trakte a nenarušujú funkciu pečene. Výsledkom je výrazné zníženie hladiny cholesterolu a jeho frakcií v tele. FISHANT-S sa užíva raz týždenne. Pri jeho užívaní je možná krátkodobá relaxácia stoličky.

Zvýšenie antioxidačnej aktivity krvi spočíva v odvykaní od fajčenia, fyzickej aktivity a farmakoterapie (vitamíny E, A, C, cesnakové prípravky, prírodné a syntetické antioxidanty)..

Účelom užívania vazoaktívnych liekov je priamy vplyv na hemodynamiku, najmä na cievny tonus a mikrocirkuláciu (pentoxifylín, dipyridamol, prostanoidy, prípravky kyseliny nikotínovej, reopolyglucín, buflomedil, naftidrofuril, pyridinolkarbamát, dobesilát vápenatý a pr.)..

Na úpravu metabolických porúch sa používajú rôzne vitamíny, mikroelementy, systémová enzýmová terapia, tanakan, solcoseryl (aktovegín), imunomodulátory, ATP, AMP, dalargin atď. Normalizácia funkcie gastrointestinálneho traktu (odstránenie dysbakteriózy) je tiež dôležitá..

Pri liečbe OAANC sa stále viac používa systematická enzýmová terapia, ktorej mechanizmy pôsobenia do značnej miery zodpovedajú patogenetickým vlastnostiam tohto ochorenia, prispievajú k zlepšeniu mikrocirkulácie, zníženiu hladiny aterogénnych lipoproteínov a zvýšeniu imunity..

Trvanie liečby sa môže značne líšiť, ale malo by byť najmenej 3 mesiace.

Pri väčšej závažnosti ochorenia (kritická ischémia, trofické vredy, diabetická mikroangiopatia) by ste mali najskôr aplikovať flogenzým (2 - 3 tablety 3-krát denne najmenej 1 - 2 mesiace, potom v závislosti od konkrétnej klinickej situácie), potom wobenzym (4 - 6 tabliet). 3-krát denne).

Konzervatívna terapia pre pacientov s OAANC zahŕňa aj tréningové chôdzu - takmer jediná udalosť, ktorá stimuluje kolaterálny prietok krvi (1 - 2 hodiny chôdze denne s dosiahnutím ischemickej bolesti v postihnutej končatine a povinným zastavením v rovnakom čase na odpočinok)..

Fyzioterapia a kúpeľná liečba tiež zohrávajú určitú pozitívnu úlohu vo všeobecnom programe liečby pacientov s OAANKom..

Sme presvedčení, že liečba pacientov s OAANC nemôže byť účinná bez použitia špeciálnych registračných kariet na predpis. Bez nich nemôže pacient ani lekár jasne dodržiavať a kontrolovať predložené odporúčania..

Okrem toho sú potrebné na zabezpečenie kontinuity zaobchádzania poskytovaného rôznymi inštitúciami. Túto kartu si musí uchovávať pacient aj ošetrujúci lekár. Jeho prítomnosť tiež umožňuje dôslednejšie vykonávanie liečebných opatrení odporúčaných konzultujúcimi lekármi. Uľahčuje sa aj účtovanie spotreby liekov.

Tento prístup k liečbe pacientov s OAANC považujeme za ekonomicky výhodný vzhľadom na skutočnosť, že u veľkej väčšiny pacientov je možné zastaviť progresiu arteriálnej nedostatočnosti dolných končatín. Podľa našich výpočtov sú náklady na najjednoduchšiu možnosť liečby pacientov s OAANC približne 6,5 tisíc rubľov ročne..

S použitím drahších liekov potrebných pre závažnejšie štádiá choroby - až 20 000 rubľov, s dekompenzáciou periférneho obehu, sa náklady na liečbu zvýšia na 40 tisíc rubľov. Náklady na rehabilitačné opatrenia (tak zo strany pacienta, ako aj zo strany zdravotníckych zariadení) sú zvlášť vysoké v prípade amputácie postihnutej končatiny..

Preto sa zdá, že včasná, primeraná a účinná liečba je opodstatnená z klinického aj ekonomického hľadiska..

Opäť považujeme za potrebné zdôrazniť dôležitosť dispenzárneho pozorovania v rámci organizácie procesu liečby v spoločnosti OAANK..

Obsahuje:

• konzultácie s pacientmi najmenej dvakrát ročne a častejšie v ťažkých štádiách arteriálnej nedostatočnosti. Zároveň sa monitoruje dodržiavanie lekárskych predpisov, poskytujú sa ďalšie odporúčania;

• stanovenie účinnosti liečby:
- posúdenie možnosti krokov po krokoch, ktoré musia byť zaznamenané na ambulantnej karte (nepresná registrácia v metroch);
- stanovenie dynamiky aterosklerotického procesu, a to tak v tepnách dolných končatín, ako aj v iných vaskulárnych oblastiach pomocou ultrazvukovej angioskanizácie;
- registráciu dynamiky členkovo-brachiálneho indexu ako hlavného a najdostupnejšieho ukazovateľa charakterizujúceho stav periférneho obehu;
- monitorovanie stavu metabolizmu lipidov.

Liečba komorbidných stavov je dôležitá. V prvom rade to platí pre ischemickú chorobu srdca, cerebrovaskulárnu nedostatočnosť, arteriálnu hypertenziu a diabetes mellitus. Môžu mať významný vplyv na povahu liečebného programu pre pacientov s OAANC a jeho prognózu..

Po oboznámení sa s vyššie uvedenými pokynmi vzniká úplne prirodzená otázka - kto by ich mal implementovať v praxi? V súčasnosti, v dôsledku zavedených tradícií, vykonávajú funkciu anchologicko-terapeuta chirurgovia polikliniky, ktorých profesionálny rozvoj si vyžaduje organizáciu systému ich postgraduálneho vzdelávania..

V budúcnosti bude po schválení špecializácie „Angiológia a vaskulárna chirurgia“ a riešení personálnych záležitostí potrebné zorganizovať angiologické miestnosti v poliklinike a neskôr v interpolyklinických angiologických centrách, kde sa sústredí najkvalifikovanejší zdravotnícky personál a modernejšie diagnostické vybavenie..

Hlavnou funkciou týchto centier je poradenská činnosť. V súčasnosti je hlavným „dirigentom“ liečebného procesu v OAANK chirurg okresného poliklinika..

Na základe dlhoročných skúseností sa domnievame, že primeraná konzervatívna terapia, ktorá sa vykonáva hlavne na ambulantnej báze, môže významne zvýšiť počet uspokojivých výsledkov pri liečbe chronickej arteriálnej nedostatočnosti končatín. Realizácia tejto úlohy si nevyžaduje príťažlivosť významných materiálnych zdrojov..

Up