Pomerne často sa u starších ľudí vyvinú degeneratívne-dystrofické ochorenia kĺbov v dôsledku prirodzených zmien súvisiacich s vekom. Najskôr degenerácia ovplyvňuje hyalínovú chrupavku, po ktorej sa patologický proces rozširuje na všetky štruktúrne prvky kĺbového kĺbu. Degeneratívne zmeny sú sprevádzané deštrukciou, ktorá vyvoláva bolesť a zhoršuje pohyblivosť osteochondrálnych kĺbov.
Hlavnou príčinou, ktorá vyvoláva degeneratívne-dystrofické zmeny v kĺboch, sú prírodné procesy, ktoré vedú k rednutiu chrupavkového tkaniva a zníženiu mineralizácie kostí. Nasledujúce negatívne faktory sú schopné vyvolať komplexné poruchy kĺbov:
Existuje veľké množstvo patológií, ktoré sú sprevádzané dystrofiou chrupavky, ktorá vyvoláva deformačné zmeny v štruktúre kosti. Počiatočné príznaky ochorenia kĺbov sa prejavujú bolestivými pocitmi, ktorých výskyt vyvoláva v tele zápalové procesy. Štruktúry veľkých kĺbov nôh sú častejšie postihnuté, čo je spôsobené systematickým zaťažením kĺbov. Existujú dva hlavné typy patológií, ktoré vedú k dystrofii kĺbových prvkov:
Táto skupina zahŕňa choroby charakterizované predčasným opotrebením kĺbovej chrupavky. V závažnejších prípadoch sú zaznamenané lokálne lézie kostí. Za hlavnú príčinu patológie sa považuje narušenie regenerácie chrupavkových buniek, ktoré vedie k strate elasticity a dysfunkcii tkanív. V zásade sa ochorenie vyskytuje v dôsledku traumy, nadmernej fyzickej námahy a metabolických porúch. Funkcie lézie závisia od jej umiestnenia.
Vyznačuje sa dystrofickými zmenami v chrupavke ramena a pripojených kostiach. Príznaky deformujúcej osteoartritídy ramenného kĺbu závisia od stupňa poškodenia tkaniva:
Artróza sa vyvíja v kolennom kĺbe. Hlavnými faktormi vplyvu sú zranenia, zmeny súvisiace s vekom a nadváha. Predovšetkým je poškodená hyalinová chrupavka kolenného kĺbu, po ktorej degeneratívne zmeny ovplyvňujú oblasti holennej kosti a stehennej kosti. V počiatočných fázach vývoja je patológia sprevádzaná miernou bolesťou a nepohodlím pri pohybe. Ako choroba postupuje, dochádza k narušeniu pohyblivosti kĺbov, pri chôdzi a deformácii kolennej štruktúry dochádza k kŕču. Z dôvodu zníženia funkčnosti kĺbu sa zvyšuje zaťaženie oblasti členkového kĺbu.
Vyvíja sa na pozadí degenerácie prvkov bedrového kĺbu. Príznaky choroby závisia od stupňa poškodenia:
Vyznačuje sa degeneratívnymi poruchami v štruktúre malých stavcov. Najskôr sa začína dystrofiou medzistavcových platničiek. Častejšie sa zaznamenáva poškodenie kĺbov krčnej a bedrovej oblasti. Prvým príznakom patológie je syndróm bolesti, ktorý sa vyskytuje na pozadí porúch obehového systému a zachytávania nervov. Objavujú sa ďalšie príznaky zápalu, ktoré zahŕňajú zhoršenú pohyblivosť, opuchy a tkanivovú hyperémiu. V závislosti od lokalizácie patológie môže byť horná a dolná končatina spôsobená bolesťou a vyvolávať migrény.
Rôzne formy artritídy, ktoré sa vyskytujú na pozadí infekčných, bakteriálnych, hubových a alergických lézií, sú schopné vyvolať degeneratívne-dystrofické poruchy. Komplexné deformácie kĺbových kĺbov môžu vyvolať autoimunitné poruchy, ktoré sú charakteristické pre reumatoidnú artritídu. Patológie tejto skupiny sú sprevádzané nasledujúcimi príznakmi:
Nielen patológie, ale aj syndrómy sú schopné vyvolať degeneratívne patológie kĺbov. Napríklad Reiterov syndróm je charakterizovaný poškodením genitourinárneho systému, slizníc očí a štruktúrou kĺbov. Ovplyvňuje hlavne ľudí s genetickou predispozíciou na pozadí agresívnej chlamýdiovej infekcie. Je sprevádzaná symptómami typickými pre artritídu. A tiež dystrofia v kĺboch chrbtice môže spôsobiť ankylozujúcu spondylitídu, ktorá je sprevádzaná systémovými léziami kostnej štruktúry.
Degeneratívne a nekrotické zmeny v kostných tkanivách sa vyvíjajú na pozadí osteochondropatie, ktorá postihuje deti a vedie k kĺbovým deformáciám..
Na stanovenie diagnózy lekár zhromaždí anamnézu a vyšetrí postihnuté kĺby. Ak je to potrebné, vykonávajú sa testy na prítomnosť patogénov. Priradené sú ďalšie štúdie, uvedené v tabuľke:
| procedúra | výsledok |
| Biochémia krvi | Určuje prítomnosť zápalu |
| röntgenový | Diagnostikuje fokálne prejavy degenerácie tkanív |
| MRI a CT | Zaviesť štrukturálne zmeny v spoločných prvkoch |
V prvom rade sú terapeutické opatrenia zamerané na odstránenie základnej príčiny patológie kĺbov. Na tento účel sa používajú antibakteriálne, protiplesňové a antivírusové lieky. V prípade potreby sa predpisujú imunosupresíva. Na zmiernenie bolesti sa používajú nesteroidné protizápalové lieky, ako sú Ibuprofen a Nurofen. Chondroprotektory - „chondroxid“ sa používajú na obnovu chrupavky. Na zlepšenie procesu krvného obehu sa predpisujú vazodilatačné lieky, medzi ktoré patrí Agapurín a Dibazol. Široko sa používajú vitamínové a minerálne komplexy. Na liečbu sa používajú prostriedky fyzickej rehabilitácie vo forme cvičebnej terapie, masáže a fyzioterapie.
Prečítajte si tiež:
|
Existujú primárne a sekundárne degeneratívne-dystrofické lézie kĺbov. Ak je príčinou sekundárnych degeneratívnych-dystrofických lézií kĺbov trauma, dysplázia kĺbov, choroby nervového, endokrinného systému, choroby krvi, metabolizmus, zápalové procesy, statické chronické preťaženie, biomechanické abnormality v kĺboch a kostiach a podobne, zostáva príčina primárnych chorôb neznáma..
Primárna príčina degeneratívneho dystrofického procesu v kĺbe je založená na biochemických a mikrocirkulačných poruchách v chrupavke a kostnom tkanive epifýzy. Mechanické a statické zaťaženie navyše ničí defektné chondrocyty, tkanivo kostnej žľazy s vývojom klinického a rádiologického obrazu choroby..
Na základe klinických a morfologických údajov existujú tri formy degeneratívnych-dystrofických lézií kĺbov: deformujúca osteoartritída, cystická prestavba a aseptická nekróza..
Prvou formou je deformujúca osteoartritída, v ktorej je päť štádií:
IV - deformujúca osteoartritída;
Druhá forma degeneratívnych-dystrofických lézií - aseptická nekróza - má tri stupne:
I - röntgenové čistenie (sekvestrácia);
III - tlačenie nekrotickou oblasťou, deformácia osteoartritídy.
Treťou formou je cystická reštrukturalizácia, v ktorej sa rozlišujú tri fázy:
I - výskyt jednotlivých subchondrálnych cýst;
II - zovšeobecnenie alebo fúzia jednotlivých cýst;
III - prienik cýst do kĺbovej dutiny, deformácia osteoartritídy.
Prvým stupňom je predartróza. Pacienti sa sťažujú na nepohodlie v kĺboch alebo nejasných bolestiach počas tvrdej práce, pri dlhšom pobyte na nohách. Neexistujú žiadne klinické a rádiologické príznaky. Iba pri starostlivom vyšetrení je možné konštatovať, že pri kontrole pasívnych pohybov v kĺbe nadmerné zaťaženie zmizne alebo je obmedzené (symptóm Sklyarenka)..
Títo pacienti musia byť registrovaní v dispenzarizácii a musí vykonávať preventívnu liečbu, ktorá spočíva v obmedzení statickej a fyzickej námahy, predpisovaní balneoterapie, masáže, akupunktúry, priebehu mumie, multivitamínov s mikroelementmi.
Druhou fázou je artróza. Pacienti sa sťažujú na výskyt bolesti kĺbov pri ťažkej fyzickej námahe, pri dlhšom pobyte na nohách, ktorý po odpočinku prechádza z končatín, ale časom sa znova objaví. Bolesť sa zastaví a po nočnom odpočinku je maximálny rozsah pohybu obmedzený a normálny rozsah pohybu (pracujúci) v kĺbe nie je obmedzený. Obrysy kĺbu nie sú bolestivé, svaly nie sú hypotrofické.
RTG kĺbu odhaľuje miernu makulárnu osteoporózu a mierne zúženie kĺbového priestoru. Posledne menovaná indikuje zoslabenie chrupavkového povlaku, v ktorom sa vyskytujú degeneratívne-dystrofické procesy, a makulárna osteoporóza - trofické poruchy v kostnej štruktúre epifýzy (obr. 3)..
Treťou fázou je osteoartróza. Bolesť kĺbov sa vyskytuje pri pohybe, ale po odpočinku nezmizne. Obrysy kíbu sú výraznejšie v dôsledku plytvania svalov, aktívne a pasívne pohyby sú obmedzené, dochádza k flexii alebo zníženiu kontraktúry, difúznej bolesti pri pohmatu paraartikulárnych tkanív.
Rádiograf ukazuje difúznu osteoporózu epifýzy, významné zúženie kĺbového priestoru, subchondrálnu sklerózu, striedanie zhutňovacích zón a objasnenie štruktúry kostí pinealných žliaz, jednotlivé subchondrálne cysty (obr. 4)..
Zvýšenie zúženia kĺbového priestoru naznačuje postupné ničenie kĺbovej chrupavky a röntgenové zmeny v epifýzach ukazujú prítomnosť organických procesov v kostnej štruktúre. Preto v treťom štádiu pokračuje deštrukcia chrupavky a dochádza k organickému poškodeniu štruktúry kosti, čo odráža názov štádia - osteoartróza. V tomto štádiu nedochádza k deformácii kĺbových koncov.
Štvrté štádium deformuje osteoartrózu.
Intenzita bolesti sa zvyšuje počas vstávania, chôdze, dlhodobého státia, fyzickej námahy. Vyjadruje sa flexia a predĺženie kontraktov v kĺboch. V oblasti bedrového kĺbu sa určuje kontraktúra vyvolaná flexiou, významná svalová hypotrofia končatiny, funkčné skrátenie končatiny a panvové skreslenie. Obrysy kĺbu v dôsledku hypotrofie svalov sú úľava, zdá sa, že je zdeformovaná. Rozliata bolesť paraartikulárnych tkanív počas búšenia srdca, drhnutie pri pohybe v kĺbe. V kolennom kĺbe je pozitívny Gaglundov príznak (pri pasívnych pohyboch s uvoľnenou patelou je v kĺbe cítiť krízu). Vyjadrené obmedzenie aktívnych a pasívnych pohybov v kĺbe.
Na röntgenových snímkach sa pozoruje výrazné zúženie kĺbového priestoru, ktoré môže byť na niektorých miestach dokonca prerušené, deformácia kĺbových povrchov v dôsledku rastu osteochondrií. Subchondrálna skleróza, mozaikové striedanie zón sklerózy a osvietenie v epifýzach, hyperplastické vrstvy (obr. 5).
Pri deformujúcej sa osteoartritíde je chrupavka takmer úplne zničená, čo naznačuje výrazné zúženie kĺbového priestoru, jeho nerovnosti, mozaické zmeny v kostnej štruktúre šišinky..
Deformácia kĺbových koncov je spôsobená vrstvami kostí a kostnými chrupavkami. To všetko sa odráža v názve etapy - osteoartróza deformans.
U pacientov s deformujúcou sa osteoartritídou sa častejšie vyskytuje reaktívny zápal synoviálnej membrány s hromadením zápalovej tekutiny v kĺbe a pri osteoartritíde menej, tj zápal - synovitída sa pripája k výrazným progresívnym degeneratívnym-dystrofickým procesom. Pre objektívne zobrazenie patologického procesu a zjednotenie liečebných taktík sa rozlišuje štádium V - artróza-artritída. Pri artróze a artritíde je defekt kĺbov, sú aktívne a pasívne pohyby, lokálne sa zvyšuje teplota kože, pozitívny príznak kolísania.
Na röntgenových snímkach sa s pridaním stanoví typický obraz deformujúcej sa osteoartritídy: obrysy kĺbovej kapsuly sa zväčšujú, zhutňujú, zatienenie fyziologického osvietenia v dôsledku nahromadenej zápalovej tekutiny.
Druhou formou degeneratívneho dystrofického poškodenia kĺbov je aseptická nekróza. V dynamike vývoja patologického procesu sa rozlišujú tri štádiá.
Prvá fáza - röntgenové objasnenie.
Pacienti bez zjavného dôvodu začínajú krívať na nohe. Niekedy majú miernu bolesť kĺbov.
Pri vyšetrení tohto pacienta nie je stanovené skrátenie končatín, aktívne a pasívne pohyby, ohýbanie a predlžovanie zostávajú plné, kontúry kĺbov nie sú narušené, nezaznamenajú sa žiadne zmeny svalov. Pri dôkladnom vyšetrení je však jasne definované obmedzenie rotačných pohybov a únosov a v kĺbe nie je hyperexenzia..
Röntgenové vyšetrenie v hlave alebo v jednom z výrastkov stehennej kosti, hlave humerusu, odhaľuje jasné zhlukovanie kostného tkaniva v tvare polmesiaca alebo trojuholníka s difúznou štruktúrou lúča. Kĺbový priestor sa nezmení, kontúry kĺbových povrchov sú zhodné (obr. 6).
Druhá fáza je fáza vymedzenia. Bolesť sa objavuje v kĺbe počas aktívnych a pasívnych pohybov, chôdze. Pacient kríva. Dochádza k úbytku svalov, k obmedzeniu aktívnych a pasívnych pohybov, k flexi kontraktúr.
Na röntgenovom snímke: spoločný priestor je trochu zúžený. Zhoda kĺbových povrchov nie je narušená. Trojuholníková alebo polmesiacová pečať je oddelená zónou osvietenia, ktorá je obklopená zónou sklerózy kostnej štruktúry epifýzy. Určené miernou lokálnou osteoporózou.
Tretia etapa - tlačenie nekrotickým fragmentom, deformácia artrózy.
V kĺbe je silná bolesť s malými pohybmi, ktoré sú výrazne obmedzené, flexia alebo kontrakcia vyvolaná flexiou, silné ochabnutie svalov. Pacient kráča pomocou dodatočnej podpory (palica, barla).
Na roentgenograme je kĺb deformovaný, nedochádza k zhode spôsobenej lisovaním nekrotického fragmentu, kĺbový priestor je zúžený, nerovnomerný. Nekrotický fragment s nerovnými okrajmi. Oblasť sklerózy okolo aseptickej nekrózy sa nerovnomerne rozširuje.
Aseptická nekróza u dospelých nie je rovnaká ako u detí s Perthesovou chorobou. Pri aseptickej nekróze neexistuje cyklický priebeh patologického procesu, nie je tu fáza fragmentácie a obnovy štruktúry. Je to nezávislá forma degeneratívneho dystrofického poškodenia kĺbov..
Treťou formou degeneratívneho dystrofického poškodenia kĺbov je cystická reštrukturalizácia. V priebehu choroby existujú tri štádiá..
Prvou fázou je výskyt jednotlivých subchondrálnych cýst. Klinicky je prvá etapa takmer nedetegovaná. Pacienti sa sťažujú na krátkodobé nepríjemné pocity, nepohodlie v kĺbe po práci, keď sa zmení počasie. Pacienti sa nemusia obávať týchto pocitov a nechodia k lekárom, preto sa so značným oneskorením vykonáva cielené röntgenové vyšetrenie. Pri röntgenovom vyšetrení z iných dôvodov (trauma, zápal, osteochondróza a podobne) sa však v kĺbe nachádzajú náhodne jednotlivé subchondrálne cysty. Štrbina škáry je normálnej šírky, symetrická, konce škáry sú zhodné. Môže mať makulárnu osteoporózu (obr. 7)..
Druhou fázou je zovšeobecnenie alebo fúzia jednotlivých cýst.
Pacienti zaznamenávajú nočnú bolesť v kĺbe, najmä po fyzickej námahe, predĺžený pobyt na nohách pri zmene počasia. Kĺbový pohyb v plnom rozsahu. Nezaznamenali sa žiadne zmeny v kontúrach kĺbu. Palpačné vyšetrenie lokálnej bolesti, zvýšený tón určitej svalovej skupiny neodhalí. Na roentgenograme sú kontúry kĺbových koncov zhodné, kĺbový priestor je trochu zúžený, difúzna osteoporóza, fúzia cýst do jednej veľkej subchondrálnej cysty. Subchondrálna doska je nerovná, nariedená cez cysty. V iných prípadoch sa cysty generalizujú v celej epifýze (obr. 8)..
Tretím stupňom je stupeň perforácie. Pri statickom zaťažení náhle dôjde k akútnej bolesti a obmedzeniu pohybu kĺbu.
Pacient nemôže naložiť nohu. Aktívne a pasívne pohyby spôsobujú zhoršenie bolesti, veľmi obmedzené. V spoji je poloha ohybu alebo ohybu, ktorá sa rýchlo zmení na kontraktúru. Stráca sa svalová hmota. Na röntgenovom snímku je spoločný priestor nerovnomerne zúžený. Horná stena cysty je zničená a cysta je spojená s kĺbovou dutinou. Destilačná doska je prerušená v miestach prelomenia cysty. Kĺbový povrch je nerovný, zátokovitý a nesúrodý. Rozliata osteoporóza.
Pri degeneratívnych dystrofických ochoreniach kĺbov vždy vyvstáva otázka: čo je ovplyvnené primárne - chrupavka alebo kostná štruktúra epifýzy? Na základe foriem ochorenia možno dospieť k záveru, že pri aseptickej nekróze, cystickej reštrukturalizácii je postihnuté predovšetkým kostné tkanivo epifýzy a opäť sa začína poškodenie chrupavky. Pri deformácii osteoartritídy dochádza k primárnemu poškodeniu chrupavky a neskôr ku kostnej štruktúre epifýzy..
Klinická a röntgenová diagnostika degeneratívnych-dystrofických ochorení kĺbov. Znaky včasnej diagnostiky degeneratívnych-dystrofických ochorení bedrových a kolenných kĺbov.
Rozlišujú sa klinické a rádiologické tri štádiá osteoartritídy:
Štádium I sa vyznačuje rýchlou únavou končatín, stuhnutosťou svalov. Iba niekoľko pacientov uvádza mierne obmedzenie pohybu kĺbov v dôsledku stuhnutosti. Bolesť kĺbov obvykle chýba. Len s určitou artrózou-artritídou, ktorá začína patologickým procesom v synoviálnej membráne, môže ochorenie začať s bolesťou a zápalovým syndrómom. Rádiograficky sa v tomto štádiu vývoja choroby zistí zúženie kĺbového priestoru v dôsledku chondrolýzy a je možná mierna, nie vždy detegovateľná subchondrálna skleróza. Klinické symptómy tohto štádia choroby sú často také zanedbateľné, že im pacienti ani nevenujú osobitnú pozornosť. Preto v niektorých literárnych prameňoch možno konštatovať, že nástup artrózy je najčastejšie asymptomatický. Vyššie uvedené je typické pre dysplastickú artrózu. Posttraumatická artróza často začína v štádiu II, pretože pri nekorigovaných intraartikulárnych zlomeninách dochádza k primárnemu narušeniu integrity kĺbovej hyalínovej chrupavky. Ak dôjde k vytesneniu intraartikulárnych fragmentov s diastázou medzi nimi viac ako 2 mm., Regulácia hyalínovej chrupavky nie je možná. Existujúci posttraumatický defekt je nahradený kalusom pokrytým cicatrikálnym spojivovým tkanivom, a to je už morfologické prvky etapy II rozvoja artrózy, ktorá sa prejavuje ako syndróm bolesti, najmä pri zaťažení poranenej končatiny..
Etapa II sa vyznačuje zvýšeným obmedzením pohybov, ktoré môže sprevádzať krepitus. Zvyčajne sa bolesti vyskytujú na začiatku chôdze - „počiatočná bolesť“. Vyskytujú sa v dôsledku skutočnosti, že v prvom kroku padá hlavná záťaž na najviac patologicky zmenenú oblasť zaťaženej časti kĺbového povrchu. Potom je záťaž počas pohybov viac-menej rovnomerne rozložená po celom kĺbovom povrchu a bolesť môže úplne zmiznúť alebo zreteľne klesnúť do tej miery, že nebráni pacientovi pokryť ani značné vzdialenosti. V priebehu času, najmä po dlhšej námahe, sa však bolesti do konca pracovného dňa zosilnia, ale po odpočinku môže úplne zmiznúť. Vyskytuje sa deformita kĺbu, strata svalov, kontraktúra, krívanie. Rádiograficky sa 2-3 krát v porovnaní s normou zistí významné zúženie kĺbového priestoru, výrazná je subchondrálna skleróza, osteofyty sa zisťujú na miestach s najmenším stresom. V konečnom štádiu tohto štádia vývoja choroby môže mať syndróm bolesti vlnovitý prejav: obdobia zvýšeného bolestivého syndrómu sú nahradené obdobiami výrazného zníženia intenzity bolesti alebo ich úplného vymiznutia, odlišného trvania. Spravidla je taký prejav bolesti spojený so zapojením synovia do procesu, t.j. s rozvojom chronickej recidivujúcej synovitídy, ktorá je neoddeliteľnou súčasťou klinických prejavov štádia III choroby.
Štádium III sa vyznačuje takmer úplnou stratou pohyblivosti kíbu, zachovávajú sa iba pasívne výkyvné pohyby, prejavuje sa ohýbanie. Bolesť pretrváva v pokoji, po odpočinku nejde. Je možná kĺbová nestabilita. Vďaka lokalizácii procesu v kĺboch dolných končatín už nemôžu pacienti chodiť sami a uchýliť sa k používaniu palíc alebo bariel. Röntgen - spoločný priestor takmer úplne chýba. Kĺbový povrch je zdeformovaný, sú vyjadrené okrajové výrastky.
Hlavným rádiologickým znakom tohto štádia vývoja choroby a predošlého je výskyt viacerých cyst v subchondrálnych zónach kĺbových povrchov..
Všetky materiály uvedené na tejto stránke slúžia výlučne na informovanie čitateľov a nesledujú obchodné účely ani porušenie autorských práv. Studall.Org (0,008 sek.)
Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie
Štátna lekárska akadémia v Tyumen
L. F. Rudnev
Diferenciálna diagnostika chorôb kĺbov.
Vzdelávacie a metodologické odporúčania pre
Larisa Fedorovna Rudneva -
profesor, doc. med. vedy,
Vyznamenaný doktor Ruskej federácie,
Profesor oddelenia nemocnice
Schválené na zasadnutí Ústrednej koordinačnej a metodickej rady TSMA
Rok 2005.
Diferenciálna diagnostika chorôb kĺbov.
Podľa kvalifikačných charakteristík lekára a terapeuta musí poznať diagnózu nasledujúcich chorôb: reumatická artritída, reumatoidná artritída, ankylozujúca spondylitída (ankylozujúca spondylitída), psoriatická artritída, Reiterova choroba, infekčná artritída, dna, pseudogout, primochorostartróza. Všetky tieto choroby sa spájajú do skupiny reumatických chorôb. Domáce "Klasifikácia a názvoslovie reumatických chorôb" (1991) obsahuje 13 skupín reumatických chorôb a syndrómov (viac ako 100 nosológií). V súčasnosti sa predpokladá, že väčšina polyartritídy má etiologický faktor. Polyartritída je bežná v západnej Sibíri. Ochorenia pohybového ústrojenstva sú obzvlášť časté v oblasti Tomsk. Infekčná polyartritída sa vyvíja u ľudí s genetickou dispozíciou - u nosičov HLA - B27 a DR2 - DR4, s podtypom B27 (05) u ľudí bielej rasy (Caucasoids), v Mongoloids - s podtypom B27 (04). V oblasti Tyumen v lesoch existuje vysoké riziko infekcie boreliózou (Lymeova choroba), región Tyumen je endemický pre napadnutie hlístami - opisthorchiasis (infekcia sa vyskytuje pri konzumácii rýb kaprov). Akútna opisthorchiaza môže byť sprevádzaná vývojom alergickej polyartritídy.
Klasifikácia chorôb kĺbov:
1. Zápalové choroby kĺbov (môžu spôsobiť všetkých 5 tried známych patogénov: baktérie, vírusy, huby, prvoky, červy). Infekčný zápal kĺbov spôsobený baktériami môže byť nešpecifickej etiológie (reumatická artritída, palindromická reumatizmus, reumatoidná artritída, reaktívna artritída atď.) A špecifická etiológia (tuberkulózna, syfilitická, gonorea, brucelóza, úplavica, toxoplasmotická). Vírusové artropatie sa pozorujú pri sérovej hepatitíde, rubeole, kiahňach, kiahňach, infekčnej mononukleóze atď. Kandidálna polyartritída sa pozoruje pri sporotrichóze (záhradnícka artritída), kandidóze atď..
2. Degeneratívne-dystrofické lézie kĺbov: deformujúca osteoartritída, ankylozujúca spondylitída, osteochondropatia (vrodená - Perthesova choroba).
3. Metabolické lézie kĺbov: dna, pseudogout.
4. Sekundárne artropatie: s krvnými chorobami (hemofília, leukémia, kapillarotoxikóza atď.), S onkologickými chorobami (ako paraneoplastický proces), s chorobami spojivového tkaniva (kolagenóza), s endokrinnými ochoreniami (diabetes mellitus, Itsenko-Cushingova choroba), s kožnými chorobami (psoriáza), s pečeňovými ochoreniami (agresívna hepatitída), vibračným ochorením, metabolickými poruchami vitamínu C (srbut), s duševnými chorobami
5. Traumatická a posttraumatická artritída.
6. Kombinované formy.
Zápalové choroby kĺbov.
Bakteriálna polyartritída je rozdelená na gonokokový a ne-gonokokový (špecifický a nešpecifický). Bakteriálna negonokoková polyartritída môže spôsobiť Staphylococcus aureus, streptokoky (b-hemolytický typ A, epidermálne - cez poškodenú kožu, močové cesty), črevné baktérie z gramnegatívnych negonokokových bacilov spôsobujú polyartritídu (u starších pacientov v nemocničnom prostredí), cesty). Sekundárna bakteriálna artritída sa vyvíja s deformujúcou sa osteoartritídou, reumatoidnou artritídou, s intravenóznym podávaním liečiva (u drogovo závislých), s intraartikulárnym podávaním liečiva, so sekundárnou imunodeficienciou, s infekciou AIDS - HIV, so kĺbovými protézami. Na etiologickú diagnostiku bakteriálnej negonokokovej polyartritídy je potrebné študovať synoviálnu tekutinu s Gramovým farbením a diferenciáciu leukocytov (veľká cytóza s 90% neutrofilov naznačuje bakteriálnu artritídu), pričom sejba mikroflóry synoviálnej tekutiny kvôli citlivosti na antibiotiká. Vyžadujú sa bakteriologické štúdie: krvná kultúra pre sterilitu (dvakrát), moč, sputum, výkaly, výtery z nosohltanu.
Reumatická polyartritída.
Reumatická polyartritída je častejšia pri primárnych reumatických ochoreniach srdca, najmä u žien, vývoj polyartritídy s recidivujúcou reumatickou chorobou srdca je podozrivý na pridanie infekčnej endokarditídy alebo reaktívnej polyartritídy..
Diagnóza reumatickej polyartritídy:
1. Porážka veľkých kĺbov (menej často malých), prchavosť a nedostatok symetrie lézie. V kĺboch nie sú žiadne degeneratívne procesy.
2. Kombinácia polyartritídy s myokarditídou (perikarditída, pankaritída).
3. Kombinácia polyartritídy s kožnými léziami (prstencový erytém, erytém nodosum, reumatické uzliny), poškodenie očí (iridocyclitis), poškodenie obličiek (nefritída)..
4. Minulá streptokoková infekcia v anamnéze, prítomnosť prodrómu (7-14 dní).
5. Pozitívne laboratórne testy: výsev b-hemolytického streptokoka skupiny A (z hrdla, nosa), zvýšené titre ASL-O (viac ako 250 jednotiek), ASG (viac ako 100 jednotiek), zvýšená kyselina sialová, zrýchlené ESR (trvanie dlhšie ako 2 týždňov), zvýšenie a2 - globulíny a cirkulujúce imunitné komplexy.
6. EKG: predĺženie intervalu PQ o viac ako 0,22 sekundy.
7. Rýchly pozitívny účinok antireumatickej liečby s úplným vymiznutím príznakov polyartritídy.
Diagnostika palindromického reumatizmu:
1. Opakovaná akútna recidivujúca polyartritída veľkých kĺbov (v určité dni v mesiaci).
2. Kvapky kĺbov (opuch za studena).
3. Absencia známok erozívnych a deštruktívnych procesov.
4. Paraartikulárne záchvaty: opuch a bolestivosť vankúšikov prstov na rukách a nohách.
5. Kombinácia polyartritídy s kožným príznakom (modro-krvavé podliatiny v blízkosti kĺbov, rýchlo vymiznúce podkožné uzly).
6. Laboratórne príznaky nie sú špecifické. Prítomnosť indikátorov akútnej fázy: zrýchlená ESR, zvýšená kyselina sialová, dysproteinémia, nízky titer reumatoidného faktora (1:64) typu Ig M (menej často Ig G).
7. Rýchle vymiznutie polyartritídy s úplnou remisiou (úplný reverzný vývoj) po antireumatickej liečbe.
Reumatoidná artritída.
Reumatoidná artritída je chronické zápalové ochorenie neznámej etiológie s charakteristickým symetrickým poškodením kĺbov a extraartikulárnymi prejavmi, reumatoidný faktor sa často určuje v krvi pacientov. V oblasti Tyumen sa pozoruje priebeh reumatoidnej artritídy s kĺbovými prejavmi as kĺbovými a viscerálnymi prejavmi s rovnakou frekvenciou..
Revidované (1987) kritériá diagnostiky reumatoidnej artritídy
Americká reumatologická asociácia.
kritériá
hodnota
1. Ranná stuhnutosť.
V kĺboch a okolo kĺbov najmenej 1 hodinu
2. Artritída 3 alebo viacerých kĺbových skupín
Polyartritída (s opuchom a výtokom) najmenej v 3 kĺboch (možné zmeny kostí). Kĺbové zóny: proximálne interfalangeálne, metakarpofalangové, zápästie, lakte, koleno, členok a metatarzofalangálne kĺby. Charakteristická je symetria lézie.
3. Artritída kĺbov ruky.
Opuch v najmenej jednej z nasledujúcich kĺbových oblastí: zápästie, metakarpofalangálne kĺby alebo proximálne medzizávazové kĺby.
4. Symetria artritídy.
Súčasné poškodenie tých istých kĺbových oblastí vpravo a vľavo (bilaterálne zapojenie malých kĺbov rúk a nôh nemusí byť úplne symetrické).
5. Reumatoidné uzly.
Subkutánne uzly nad vyvýšeninami kostí, na extenzorových povrchoch alebo okolo kĺbov.
6.RF v sére.
Zvýšené titre RF v krvnom sére (zistené metódou s prítomnosťou RF za menej ako 5% počas kontrolnej štúdie u zdravých ľudí).
7. Röntgenové zmeny.
Zmeny v rukách a zápästiach kĺbov typické pre reumatoidnú artritídu: erózia alebo významná dekalcifikácia kosti (osteoporóza) v postihnutých kĺboch alebo v bezprostrednej blízkosti.
Poznámka. Reumatoidná artritída je diagnostikovaná, keď sú splnené 4 zo 7 kritérií. Kritériá 1 až 4 musia byť prítomné najmenej 6 týždňov.
Charakteristiky priebehu reumatoidnej artritídy:
1. Zápalový proces je progresívny (vláknitý, potom kĺbová ankylóza kĺbov). Charakterizovaná deformitou prstov typu „labuťový krk“, ulnárnou odchýlkou ruky, laterálnou odchýlkou prstov na nohách - „mrožové plutvy“, prítomnosťou Bakerovej cysty v popliteálnej fosílii.
2. Charakterizované vývojom procesu erózie a deštrukcie.
3. Séropozitívny a seronegatívny reumatoidný faktor (RF). Reumatoidný faktor pozitívny u nosičov antigénov HLA - B27 a DR4. Extraartikulárne prejavy (viscerálne) sa vyvíjajú častejšie v séropozitívnom vyšetrení.
4. Zapojenie viscerálnych orgánov do procesu (reumatoidné granulomy sa nachádzajú vo všetkých tkanivách):
vaskulárne lézie kože (uzliny, vaskulitída purpura, digitálna reumatoidná arteritída);
poškodenie obličiek (fokálna, difúzna glomerulonefritída, pyelonefritída, amyloidóza). Podľa našich údajov je poškodenie obličiek u pacientov s reumatoidnou artritídou v tyumenskom regióne pozorované v 45,7% prípadov s vývojom sekundárnej arteriálnej hypertenzie v 90,5% prípadov;
poškodenie srdca (myokarditída, perikarditída, endokarditída s nedostatočnosťou mitrálnych chlopní, Stillov syndróm - vyskytuje sa variant juvenilnej reumatoidnej artritídy s vysokou horúčkou, reumatoidnou vyrážkou, lymfadenopatiou, hepatosplenomegáliou, perikarditídou, niekedy myokarditídou, pleuritídou a závažnou krvnou leukocytózou)
poškodenie pľúc (exsudatívna pohrudnica, intersticiálna fibróza, kombinácia reumatoidnej artritídy s nodulárnymi léziami pľúc a silikóza - Kaplanov syndróm);
poškodenie nervového systému (vegetatívna dystónia, polyneuritída, diencefalický syndróm);
poškodenie očí (skleritída, episkleritída, keratokonjunktivitída suchá so sekundárnym Sjogrenovým syndrómom);
poškodenie krvi (anémia, Feltyho syndróm: kombinácia reumatoidnej artritídy s hepatosplenomegáliou a leukopéniou).
Reaktívna polyartritída.
Pri reaktívnej polyartritíde (termín bol definovaný v roku 1968) sa predpokladá prítomnosť infekcie v kĺbovej dutine (v genitourinárnom systéme, gastrointestinálnom trakte, pľúcach a iných orgánoch). S HLA - B sú spojené typy reaktívnej polyartritídy27 a nesúvisiaci (v závislosti od etiologického faktora).
Asociácia reaktívnej polyartritídy s HLA antigénom - B27.
Druhy polyartritídy
Pridruženie k HLA - B27
etiológie
yersinia, salmonella, klebsiella, shigella, klostrídia
chlamydia, ureoplazma, infekcia HIV-AIDS
Po nosohltanu a iných infekciách
hemolytický streptokok, skupina ASB, brucella, borrelia (Lymeova choroba)
Diagnostické kritériá pre urogenitálnu artritídu:
1. Vek do 40 rokov.
2. Akútny nástup polyartritídy (s infekciou nosohltanu).
3. Jednostranná polyartritída („symptóm schodiska“). Vyznačuje sa porážkou 1 a 5 prstov ruky, guľatiny, kolena, členkových kĺbov, častým vytváraním „figurínových“ prstov (vo forme „klobás“) a zmenami pseudogrupu na palci.
4. Endoperiostitída, burzitída, achillotenditída (bolesť v pätách), plantárna entezitída, ostrohy na päte u mužov (osteofyty), tvorba plochých nôh..
5. Nočné bolesti v krížovej kosti (jednostranná sakroiliitída).
6. Akútna infekcia močových ciest alebo jej exacerbácia 1-1,5 mesiaca pred artikulárnym syndrómom. Lézia urogenitálneho traktu u mužov: uretritída (1 - 2 dni), parenchymálna prostatitída, balonitída, balanopostitída. U žien: cystitída, vaginitída alebo cervicitída, chronické ochorenie vaječníkov.
7. Predchádzajúci sexuálny kontakt alebo akútna enterokolitída.
8. Prechodná konjunktivitída.
9. Viscerálne prejavy: lymfadenopatia (charakterizovaná zvýšením inguinálnych lymfatických uzlín), myokarditída, perikarditída, aortitída (pravdepodobne rozvoj infarktu myokardu), neuritída, polyneuritída, amyotropia.
10. Röntgenové zmeny pripomínajú deformujúcu osteoartrózu (s erozívnymi deštruktívnymi zmenami) a tendoperiostitídu..
11. Laboratórne zmeny: akútne fázové posuny na začiatku ochorenia a počas exacerbácie (leukocytóza, zrýchlená ESR, zvýšený fibrinogén, kyselina sialová, dysproteinémia, zvýšené cirkulujúce imunitné komplexy v krvi).
12. Pozitívne bakteriologické štúdie: u žien - náter z krčka maternice, z močovej trubice; u muža: z močovej trubice, výhodne DNA diagnostika chlamýdie. Pozitívne sérologické testy na infekcie (urogenitálne, črevné a iné).
Diagnostika reaktívnej polyartritídy yersinóznej etiológie:
1. Nástup choroby s nazofaryngeálnou infekciou.
3. Kolitída (poškodenie koncovej časti tenkého čreva a hrubého čreva).
4. Pozitívna bakteriologická štúdia výkalov v Yersinii.
5. Pozitívny sérologický krvný test na yersinózu (titer 1: 200 a jeho zvýšenie).
Gonokoková artritída.
Gonokoková artritída sa vyvíja u mladých, predtým zdravých, sexuálne aktívnych ľudí. Poškodenie kĺbov je prejavom diseminovanej gonokokovej infekcie asi u 2% pacientov. S prúdom sú akútne a chronické.
Diagnostika gonokokovej artritídy:
1. Vývoj migračnej oligoartritídy, tendovaginitídy a artralgie v prvých mesiacoch infekcie kvapavkou alebo exacerbáciou chronickej latentnej kvapavky. U žien sa vyvíja v prvých mesiacoch po sobáši, po menštruácii, po pôrode. Charakterizovaná sexuálnou diferenciáciou poškodenia kĺbov: u žien - zápästia a lakťové kĺby, u mužov - kolenné, členkové a metatarzálne kĺbové kĺby. Pseudoreumatická forma akútnej gonokokovej artritídy (u žien sa nepozoruje žiadny účinok na antireumatickú liečbu), Reiterov syndróm - u mužov. Chronická gonokoková polyartritída klinicky pripomína reumatoidnú artritídu alebo ankylozujúcu spondylitídu.
2. Príznaky periartritídy (postihnuté päty a pätové burzy - burzitída, väzivo, šľachy - achillobursitída, svaly chodidiel a dolných končatín).
3. Vývoj sekundárnych plochých nôh.
4. Syndróm dermatitídy (makulárna alebo vezikulárna vyrážka v blízkosti postihnutých kĺbov, v distálnych končatinách, neskôr - vývoj vezikulárnych pustulárnych prejavov).
5. Rýchly rozvoj osteoporózy a ankylózy. Deštruktívne procesy v kĺboch sú zriedkavé.
6. Laboratórne zmeny: akútne posuny fázy pri nástupe ochorenia a počas exacerbácie (leukocytóza, zrýchlená ESR, zvýšený fibrinogén, kyselina sialová, dysproteinémia, zvýšené cirkulujúce imunitné komplexy v krvi).
7. Pozitívne bakteriologické vyšetrenie na gonokok: u žien náter z krčka maternice, močovej trubice, konečníka a hltanu; u mužov - z močovej trubice, konečníka a hltanu.
8. Pozitívna sérologická diagnóza gonokokov: testy krvi a synoviálnej tekutiny.
9. Penicilín má dobrý účinok.
Tuberkulózna artritída.
Zápal kostnej tuberkulózy je lokalizovaný v chrbtici v 50% prípadov, menej často v kĺboch bedra, kolena, členku a zápästia. Aktívny pľúcny proces často chýba (predchádzajúca infekcia sa vyskytuje v 40% prípadov). Tuberkulózna artritída postihuje kosti a synoviálne membrány.
Diagnóza tuberkulóznej artritídy:
1. Deštruktívna monoartritída (s poškodením bedrového kĺbu sa v acetabulu a femorálnom krku rozvíja). V kolennom kĺbe sa môže vytvoriť absces (bolesť za studena). Pri artritíde nedochádza k začervenaniu kože v oblasti kĺbu a samotný kĺb je na dotyk horúci.
2. Charakterizované dlhým priebehom artritídy bez sklonu k deformácii.
3. Lymfadenopatia, všeobecné príznaky sú nešpecifické: horúčka nízkej úrovne, strata hmotnosti.
4. Tvorba kostných dutín počas dlhého priebehu choroby (s tomografiou kĺbov).
5. Detekcia mycobacterium tuberculosis počas bakteriologického vyšetrenia synoviálnej tekutiny a naočkovanie materiálu synoviálnej membrány.
6. V morfologickej štúdii synovie, lymfoidne-histiocytovej infiltrácie, granulomov s kazivým kazom.
7. Žiaruvzdornosť voči salicylátom.
Brucelóza artritída.
Najbežnejším pôvodcom brucelózy u ľudí je Brucella melitensis. Táto infekcia je bežná u kôz, kráv a je prenášaná priamym kontaktom alebo mliekom. Často sa vyskytuje u dojníc a chovateľov hovädzieho dobytka. Inkubačná doba 3 týždne.
Diagnóza artritídy brucelózy:
1. Annamné indikácie kontaktu s chorým zvieraťom alebo použitia nespareného mlieka.
2. Poškodenie kostí a kĺbov: polyartritída, osteomyelitída stavcov, tubulárne kosti, panvové kosti (vývoj granulomov v kostnej dreni). Deštruktívny proces v kostiach a medzistavcových platničkách pripomína tuberkulózu.
3. Pozitívne bakteriologické štúdie synoviálnej tekutiny, krvi, kostnej drene. Pri sérologickom vyšetrení je zvýšený titer protilátok proti Brucella melitensis.
Syfilická artritída.
Syfilická artritída sa vyvíja so získanou a vrodenou syfilisom.
1. Diagnóza syfilitickej artritídy vrodenej syfilis.
Polyartritída vo veku 8 až 16 rokov (lézia kolenných kĺbov v tvare fusiformného tvaru v dôsledku vyčnievania zákrut - Cluttonov kĺb). Vyjadruje sa bolesťový syndróm, príznaky dysfunkcie kĺbov sú zanedbateľné;
Príznaky vrodenej syfilis: intersticiálna keratitída, hluchota, Hutchinsonove zuby;
Pozitívne sérologické testy na syfilis.
2. Diagnóza syfilitickej artritídy u získanej syfilis (v štádiu sekundárnej a terciárnej syfilis).
v štádiu sekundárneho syfilisu poškodenie veľkých kĺbov (koleno), chrbtice, tendovaginitídy, periostitídy, miernej svalovej atrofie; príznaky sekundárneho syfilisu (vyrážka, alopécia, lymfadenopatia);
vo fáze terciárneho syfilisu - objavenie sa periostitídy holennej kosti a kľúčnej kosti (šírenie gumovitej infiltrácie na kosti), Charcotovej artropatie (poškodenie jedného kĺbu), spojené s chrbtovou stenou;
pozitívne sérologické testy na syfilis v sekundárnych a terciárnych syfilisoch.
Lymská borelióza (borelióza).
Ochorenie je spôsobené borrelia spirochetes, ktoré sú prenášané kliešťami. Tyumenská oblasť je endemická pre boreliózu.
Diagnostika lymskej boreliózy (borelióza):
1. Polyartritída hlavne kolenných kĺbov (mono- alebo oligoartritída).
2. Anamnestické označenie odpočinku alebo práce v lesnej oblasti (v období jar / leto).
3. Časté príznaky: horúčka, bolesti hlavy, stuhnutosť krku.
4. Kožné zmeny po uhryznutí kliešťom: migrácia erytému na trupe alebo končatinách (zmizne po 3 týždňoch).
6. Lézie vnútorných orgánov: srdce (narušenie srdcového vedenia), nervový systém (meningitída, neuritída), poškodenie kraniálnych nervov (radiálny syndróm)..
7. Pozitívne bakteriologické štúdium synoviálnej tekutiny a sérologický krvný test na boreliózu.
Psoriatická artritída.
Psoriatická artritída sa vyvíja u 6 - 7% pacientov so psoriázou 6 - 7 rokov po kožných prejavoch, niekedy predchádzajúcich kožným prejavom choroby. Existujú endemické oblasti pre lupienku. Psoriatická artritída spojená s antigénmi HLA-B27,IN17 (IN13) a CW6.
Diagnostické kritériá pre psoriatickú artritídu:
1. Poškodenie distálnych interhalangálnych kĺbov prstov.
2. Súčasná lézia metakarpofalangálneho (metakarpofalangálneho), proximálneho a distálneho interfalangeálneho kĺbu („axiálna lézia“).
3. Predčasné poškodenie kĺbov chodidiel vrátane palca na nohách.
4. Bolesť na päte (kalcinálna burzitída).
5. Prítomnosť psoriatických plakov na koži alebo zmena nechtov typických pre psoriázu (potvrdené dermatológom).
6. Psoriáza v najbližšom príbuznom veku.
7. Negatívna reakcia na reumatoidný faktor (pozitívny reumatoidný faktor sa nachádza u 5-10% pacientov).
8. Charakteristické RTG nálezy: osteolýza, periostálne prekrytia, absencia epifýzovej osteoporózy.
9. Klinické a rádiologické príznaky jednostrannej sakroiliitídy.
10 röntgenových príznakov spondylitídy - hrubá paravertebrálna osifikácia.
Diagnóza je spoľahlivá, ak existujú 3 kritériá, z ktorých jedno musí byť 5, 6 alebo 8. V prípade reumatoidného faktora sa vyžaduje 5 kritérií (vyžaduje sa 9, 10).
Niektoré znaky klinického priebehu psoriatickej artritídy:
1. Zmeny kože a nechtov:
psoriatické plaky môžu byť lokalizované v pokožke hlavy, niekedy sú pozorované izolované lézie kože, extenzorové povrchy, lakte, kolenné kĺby, dlane, chodidlá (Barberova forma), axilárna oblasť alebo oblasť slabín (postihnuté oblasti sú obklopené ostro ohraničeným okrajom okolo obvodu);
v neprítomnosti kožných lézií majú diagnostické hodnoty nechtové lézie: bodové lézie doštičiek na nechty (depresie sa podobajú povrchu náprstku), onycholýza (stenčenie) a atrofia nechtových doštičiek;
2. Niektoré znaky psoriatickej artritídy:
asymetrická rozptýlená lézia medzifalanálnych alebo metatarzoftalangálnych kĺbov, „klobásové prsty“ (pozdĺžna lézia 3 kĺbov, šľachy a mäkké tkanivá);
prevládajúca lézia distálnych interhalangálnych kĺbov;
mutačný syndróm: výrazné deštruktívne zmeny a osteolýza kostí ruky;
Diferenciálna diagnóza psoriatickej artritídy:
1. Reumatoidná artritída (forma psoriatickej artritídy, ktorá postihuje 1 alebo 2 veľké kĺby a žiadne zmeny kože).
2. Reiterova choroba (formy psoriatickej artritídy, vyskytujúce sa pri poškodení očí - konjunktivitída a uretritída, rys - ich vývoj na pozadí choroby).
3. Sekundárna dna (formy psoriatickej artritídy, ktorá sa vyskytuje s miernou hyperurikémiou, v synoviálnej tekutine nie sú žiadne mikrokryštály močoviny sodného)..
Degeneratívne-dystrofické lézie kĺbov.
artróza.
Osteoartritída (osteoartritída deformans) je miestne degeneratívne ochorenie kĺbov s deštrukciou chrupavky (jej vymiznutie), zmenami kĺbových povrchov a sekundárnou reakciou kostného tkaniva a absenciou systémových zmien. S osteoartritídou sa vyvíja subchondrálna osteoskleróza, rast marginálnych kostí - osteofyty. Ochorenie sa vyvíja v strednom a starom veku, pomer žien a mužov je 3: 1.
Rozlišujte medzi primárnou (pravou) a sekundárnou osteortózou (na pozadí zranených, s anomáliami vo vývoji kĺbov alebo na pozadí inej artritídy). Vyskytuje sa primárna osteoartritída: vo forme lokálnej formy (oligo-monoartritída): postihnuté sú predovšetkým ruky, prvý metatarsofalangálny kĺb, kolenný a bedrový kĺb (nedochádza k symetrii lézie), zápästný kĺb je zriedkavo postihnutý alebo vo forme generalizovanej formy (polyosteoartritída). x alebo viac kĺbov. Pri sekundárnej osteoartritíde sa môžu vyskytnúť degeneratívne zmeny v akomkoľvek kĺbe.
Kellegren a Moore rozlišujú dva hlavné typy osteoartritídy:
nodulárny typ, ktorý sa vyskytuje pri poškodení distálnych (Heberdenových uzlov) a proximálnych (Busherových uzlov) interfalangeálnych kĺbov rúk. Toto ochorenie je častejšie rodinnej povahy a prenáša sa cez ženskú líniu, menej často u mužov;
typ bez uzlov sa vyskytuje s poškodením iba veľkých kĺbov.
Špeciálna forma osteoartritídy sa označuje ako „erózna artritída“, vyznačujúca sa výraznejším poškodením bedrového kĺbu ako kolenného kĺbu. Táto forma sa vyznačuje rýchlym vývojom deštrukcie kostí, opakovanou synovitídou so zmenou synoviálnej membrány, ako pri reumatoidnej artritíde..
Pri vzniku osteoartritídy majú rozhodujúci význam vnútorné faktory: dedičnosť, obezita, narušená mikrocirkulácia a vonkajšie faktory: nadmerné zaťaženie kĺbov alebo skupiny kĺbov v dôsledku zvláštností odbornej činnosti alebo nadváhy.
Diagnostické kritériá pre osteoartrózu:
(E. R. Agababova a kol., 1977)
1. Bolesť kĺbov pri pohybe a fyzickej aktivite.
2. Zmena tvaru kĺbov v dôsledku rastu kostí.
3. Obmedzenie funkcie kĺbov v dôsledku bolesti a rastu kostí.
4. Absencia príznakov lokálneho zápalu, s výnimkou prípadov reaktívnej synovitídy s výtokom do kĺbovej dutiny.
5. Uspokojivý celkový stav pacienta.
6. Nedostatok laboratórnych parametrov v akútnej fáze.
7. Pomalý priebeh choroby.
Medzi znaky osteoartritídy patrí bolesť a krepitus, ranná stuhnutosť kĺbov, deformity (varus a valgus zakrivenie)..
Typické röntgenové zmeny kĺbov pri osteoartritíde:
1. Subchondrálna osteoskleróza.
2. Marginálna osteofytóza.
3. Subchondrálne cystické osvietenie kostného tkaniva.
4. Úzke medzistavcové kĺby.
5. Neskoré deštruktívne zmeny sprevádzané subluxáciou.
Atypická: periartikulárna osteoporóza, erózia kĺbových povrchov.
Ultrazvukové vyšetrenie kĺbov odhaľuje porušenie štruktúry chrupavky s artroskopiou - vymiznutie chrupavky.
Komplikácie osteoartritídy.
1. Porušenie periostálnych nervových zakončení počas proliferácie osteofytov (syndróm intenzívnej bolesti).
2. Vývoj reaktívnej synovitídy (s infekciou) alebo v kombinácii s reumatoidnou artritídou.
3. Poškodenie kapsuly a kĺbových väzov.
6. Postihnutie v dôsledku straty schopnosti samostatne sa pohybovať.
Diferenciálna diagnostika osteoartritídy:
1. Forestierova choroba - difúzna idiopatická skeletálna hyperostóza (osifikácia väzivového aparátu chrbtice, osseoifikácia v oblasti medzistavcových platničiek).
2. Zápalová polyartritída.
3. Mikrokryštalická polyartritída.
4. Lézie mäkkých tkanív a periartikulárnych tkanív.
5. Psoriatická artritída.
6. Posttraumatická a traumatická artritída.
Bechterewova choroba (Strumple-Pierre Marie).
Ankylozujúca spondylitída je chronické ochorenie s poškodením pohybového aparátu (kostí, kĺbov, šliach, väzov, svalov) a vnútorných orgánov..
Diagnóza ankylozujúcej spondylitídy (Strumpel-Pierre Marie):
1. Častejšie sú postihnutí muži vo veku 16 - 40 rokov.
2. Etiologický faktor: fokálna infekcia, infekcia pohlavných ciest alebo čriev, 70% má Klebsiella.
3. Vzťah choroby s HLA - B27 (antigén sa dedí u 85 - 95% pacientov).
4. Zápalová lézia pohybového aparátu (medzistavcové kĺby, disky, väzivá). Zápalový proces vedie k degenerácii chrupavky, kostnej ankylóze so symptómami osteoporózy, osteosklerózy, reaktívnemu zhrubnutiu okrajových dosiek stavcov a vzniku osteofytov. Osifikácia všetkých typov stavcových kĺbov v kombinácii s osifikáciou pozdĺžnych väzov vedie k rigidite chrbtice (príznak „bambusovej trstiny“). Lordóza mizne v bedrovej chrbtici, prechádza do kyfózy, kypóza hrudnej chrbtice sa zvyšuje s ohnutím vpred („pózovači“), niekedy s odchýlkou od strany - skolióza. Vyvíja sa exastóza pätných kostí a panvy.
V centrálnej forme ochorenia začína lézia iliosakrálnou chrbticou (symetrická sakroiliitída), potom sú do procesu zapojené všetky kĺby chrbtice a kĺbov kostrových stavcov..
V periférnej forme začína choroba veľkými kĺbmi (častejšie sú postihnuté kolenné, členkové, bedrové, chodidlové kĺby, menej často lakte, zápästie a ruky)..
Vo všeobecnej forme sú postihnuté chrbtica a periférne kĺby: bedrové, ramenné a iné kĺby (bilaterálny proces)..
5. Poškodenie viscerálnych orgánov: srdce (kardiomyopatia, perikarditída, poruchy vedenia), obličky (amyloidóza), pľúca (vaskulitída, apikálna fibróza v neskoršom štádiu)..
6. Poškodenie očí: akútna jednostranná predná uveitída.
7. Všeobecné príznaky: horúčka, astenizácia, strata hmotnosti, ukazovatele akútnej fázy (zrýchlená ESR, zvýšené hladiny kyseliny sialovej, fibrinogén, dysproteinémia).
8. Röntgenové zmeny: rozšírenie kĺbových priestorov, zúbkovanie a zatvrdenie sakrálnych a iliakálnych kostí, osteoporóza bedrových stavcov; neskôr - zúženie kĺbových priestorov, zhutnenie pozdĺžnych a medzaxiálnych väzov miechy, generalizovaná osteoporóza vo všetkých panvových kostiach. Charakterizovaná kostnou ankylózou medzistavcových kĺbov, rádiologickými zmenami v periférnych kĺboch ako pri reumatoidnej artritíde..
9. Bakteriologické štúdie: u žien - náter z krčka maternice, z močovej trubice; u muža: z močovej trubice, výhodne DNA diagnostika chlamýdie. Sérologické testy na infekcie (urogenitálne, črevné a iné).
Komplikácie ankylóznej spondylitídy (Strumpel-Pierre Marie):
1. Dekompresia miechy (v dôsledku posunu stavcov v krčnej chrbtici).
2. Dýchavičnosť (v dôsledku respiračného zlyhania s ankylózou kĺbov stavcov)..
3. Vývoj srdcového alebo renálneho zlyhania (s kardiomyopatiou alebo obličkovou amyloidózou).
4. Pristúpenie infekcie.
Diferenciálna diagnóza ankylozujúcej spondylitídy (Strumpel-Pierre Marie):
1. Tuberkulózna spondylitída (vyznačuje sa trojicou: hrb, sínusový absces nad väzbou pubertálu, poranenie miechy).
2. Spondylóza chrbtice.
3. Medzistavcová osteochondróza.
4. Forestierova choroba (senilná kyfóza vedúca k hrbu).
Medzistavcová osteochondróza.
Medzistavcová osteochondróza je degeneratívna lézia chrbtice s primárnou degeneráciou diskov a sekundárnou reakciou kostného tkaniva stavcov vo forme subchondrálnej osteosklerózy a marginálnych porastov (osteofytov). Nepriaznivé faktory prispievajúce k degenerácii disku: zranenia, nadmerné statické alebo dynamické zaťaženie chrbtice, vzpieranie, akrobacie a ďalšie športy. Najčastejšie sa vyvíja v starobe aj v starobe. Klinické príznaky osteochondrózy závisia od lokalizácie procesu, existujú lokálne príznaky a radikálne, vegetatívne-vaskulárne, trofické.
Pozdĺž toku sa rozlišujú lokálne formy (krčná, hrudná, bedrová, sakrálna chrbtica) a generalizované formy osteochondrózy..
Klinické prejavy lokálnych foriem osteochondrózy.
1. Cervikálna osteochondróza. Existujú 3 hlavné syndrómy: bolesť, vertebrocerebrálna, srdcová.
Syndróm stavcov (vertebrálny-cerebrálny) sa prejavuje bolesťami hlavy, hlukom a zvonením v hlave a ušiach, závratmi, dvojitým videním, ranným zvýšením krvného tlaku, niekedy vestibulárnymi poruchami s ostrými zákrutami hlavy. Možné vegetatívne vaskulárne paroxyzmy rôznych typov: sympaticko-nadobličkové (palpitácie, tras, strach, zvýšený krvný tlak), vago-ostrovné (nedostatok vzduchu, zástava srdca, časté močenie, nutkanie na defekáciu) alebo zmiešaný typ..
Srdcový syndróm sa vyvíja, keď sú ovplyvnené segmenty CVI a Thja, prejavuje sa srdcovou bolesťou (bolesť na ľavej strane hrudníka), niekedy sa vyvíja reflexná angína pectoris.
2. Osteochondróza hrudnej oblasti. Je charakterizovaná bolesťou pozdĺž chrbtice a hrude obmedzujúcej a obklopujúcej povahy, niekedy sa vyvíja pseudokoronárny syndróm. Od angíny pectoris sa líši povahou bolesti pri osteochondróze hrudnej oblasti - je spojená s naklonením alebo rotáciou chrbtice, objavuje sa s predĺženou silou (počas spánku alebo v sediacej polohe). Bolesť pri zatlačovaní na spinálne procesy v hrudnej chrbtici s bolesťou a s radikálovým príznakom je bolesť v Erbových bodoch (v medzirebrových priestoroch pozdĺž paravertebrálnej, axilárnej a parasternálnej línie). Porážka hrudných stavcov V - XII môže byť sprevádzaná abnormalitami brušných orgánov..
3. Osteochondróza bedrového telesa. Existujú 3 typy syndrómu bolesti: akútny a chronický lumbago, lumboishalgia. Vyznačuje sa bolesťou (alebo pocitom tiaže) v dolnej časti chrbta ráno, často „začínajúcou bolesťou“ v chronickej forme bedrového kĺbu. Tlak na odstredivé procesy je bolestivý. Acute lumbago je prejavom intradiskálneho porušenia jadra pulposus, vyvolaného nadmerným fyzickým úsilím. Lumboishalgia začína s akútnou bedrovou kosťou v lumbosakrálnej oblasti, potom sa spájajú radiálne javy (ischias), častejšie kvôli vývoju herniovanej platničky na úrovni segmentov L4 - Lpäť alebo Lpäť - S1 (častejšie jednosmerný proces). Po porážke na S1 bolesť sa objavuje pri chôdzi po špičkách na úrovni Lpäť - bolesť pri chôdzi po pätách. Povinným príznakom je bolesť pri narovnávaní nohy u pacienta ležiaceho na chrbte v dôsledku napätia sedacieho nervu.
Röntgenové príznaky osteochondrózy:
Typická triáda znakov (F.F.Ognenko, 1980):
1. Čiastočné alebo úplné zníženie výšky disku.
2. Osteoskleróza v subchondrálnej vrstve stavcov.
3. Okrajové výrastky, najmä v anterolaterálnych častiach stavcov (osteofyty).
Diferenciálna diagnostika osteochondrózy:
Diferenciálna diagnóza osteochondrózy sa vykonáva pri viscerálnych chorobách, ktoré môžu spôsobiť radiačnú bolesť v jednej alebo druhej časti chrbtice, pri gynekologických chorobách, pri ochoreniach samotnej chrbtice (ankylozujúca spondylitída, tuberkulóza, nádor). Lokálne formy osteochondrózy sa rozlišujú:
1. krčná chrbtica: s arteriálnou hypertenziou, anginou pectoris a inými organickými a funkčnými srdcovými chorobami.
2.torakálna chrbtica: s anginou pectoris, arteriálnou hypertenziou, pohrudnicou a inými chorobami hrudných orgánov.
3. drieková chrbtica: s lumbodyniami pri ochoreniach obličiek, gastrointestinálnych ochoreniach a gynekologickej patológii; s lumbodyniami pri zápalových a nezápalových ochoreniach chrbtice vrátane metabolických lézií chrbtice a pri niektorých neurologických chorobách (neurinóm).
Metabolická (mikrokryštalická) artritída.
Táto skupina zahŕňa niekoľko foriem zápalových ochorení kĺbov spôsobených buď stratou mikrokryštálov v synoviálnej tekutine (dna, pyrofosfátová artropatia - chondrokalcinóza, hydroxyapatitová artropatia) alebo depozíciou pigmentov v artikulárnej chrupavke (alkaptonúria alebo ochronická artropatia)..
Dna artritídy.
Dna je porušením metabolizmu purínov. Charakterizovaný: zvýšeným obsahom kyseliny močovej v krvi (hyperurikémia) a ukladaním močoviny v kĺboch a / alebo periartikulárnych tkanivách. Hyperurikémia je hlavným faktorom, ktorý predisponuje k tvorbe kryštálov v tele (normálne hladiny kyseliny močovej v krvi: 420 μmol / l - pre mužov, 360 μmol / l - pre ženy). Hlavné dôvody zvýšenej tvorby kyseliny močovej (konečný produkt rozkladu purínov): porucha enzymatického systému syntézy kyseliny močovej (dedičné), zvýšené odbúravanie buniek (alkoholizmus, choroby krvi, chronická hemolýza, protinádorová terapia), so spomalením vylučovania kyseliny močovej (chronické zlyhanie obličiek, olovo) nefropatia, hladovanie). Nepriaznivé faktory zhoršeného metabolizmu purínov: obezita, diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia, hyperlipidémia, ateroskleróza. Hlavnými cieľovými orgánmi sú kĺby a obličky. Výskyt dny sa pohybuje od 0,1 do 2% (u starších vekových skupín dosahuje 4 až 6%). Pomer mužov a žien je 9: 1 (dokonca 20: 1).
V priebehu kurzu sa rozlišuje primárna a sekundárna dna v závislosti od primárnej alebo sekundárnej hyperurikémie (primárna idiopatická je dedičná, sekundárna je symptomatická). Formy priebehu dnavej artritídy: akútna dnavá artritída, chronická dnavá artritída s tophi (v oblasti kĺbov, ušníc). Tophus tvorí zhluky urátových kryštálov obklopených zápalovými bunkami a vláknitými hmotami.
Klinika dnavých záchvatov: náhle nástupy, zvyčajne v noci, bolesť s vysokou intenzitou, rýchle zvýšenie lokálnych príznakov zápalu, jasná sčervenanie kože na postihnutom kĺbe (nasledované deskvamáciou), úplný opačný vývoj útoku po 3 - 7 - 10 dňoch. Všeobecné príznaky zápalu (horúčka, leukocytóza, zrýchlenie ESR nie sú vyjadrené).
Diagnostické kritériá pre dnu:
1. História a pozorovanie opakovaných záchvatov akútnej artritídy.
2. Vývoj maximálneho zápalu do 1 dňa.
3. Monoartikulárna povaha artritídy.
4. Hyperémia kože cez zápal kĺbov.
5. Bolestivosť a opuch kĺbov metatarsoparang I..
6. Jednostranná lézia kĺbov metatarsoparang I..
7. Jednostranná porážka 2 metatarzálnych kĺbov.
8. Uzly podozrivé na tophus.
10.Asymetrické lézie kĺbov na röntgenovom snímke.
11. Subkutánne cysty v mieste ukladania urátov v epifézach kostí („príznak punch“ - na röntgenovom snímke).
12. Nedostatok flóry pri nasávaní kĺbovej tekutiny.
Diagnosticky významná je kombinácia 6 alebo viacerých znakov.
Komplikácie dnovej artritídy:
Poškodenie obličiek: nefrolitiáza, intersticiálna nefritída, s hyperurikozúriou - obštrukcia močových ciest s rozvojom akútneho zlyhania obličiek. Poškodenie srdca: rozvoj endokarditídy (mitrálna nedostatočnosť), pridanie koronárnej choroby srdca.
Diferenciálna diagnóza dnovej artritídy:
1. Pseudogout - pyrofosfátová artropatia (chondrokalcinóza). Pokračuje atakmi akútnej artritídy, mikrokryštály pyrofosforečnanu vápenatého sa nachádzajú v synoviálnej tekutine (pyrofosfát je produkovaný chondrocytmi chrupavky).
2. Pseudogout - hydroxyapatitová artropatia (často sa vyskytuje u žien). Vyznačuje sa viacerými ložiskami kalcifikácie v periartikulárnych tkanivách, najmä v šliach (podľa röntgenových údajov).
3. Reumatoidná artritída (v prítomnosti sekundárnej dny).
4. Reumatická artritída a iné zápalové ochorenia kĺbov.